Durerea în Reumatologie

Durerea este unul dintre cele mai frecvente simptome în reumatologie, fiind adesea principalul motiv pentru care pacienții solicită îngrijire medicală. Durerea reprezintă o cauză majoră de dizabilitate și contribuie semnificativ la scăderea calității vieții. Afecțiunile musculo-scheletale constituie cea mai frecventă sursă de durere cronică la nivel global (1). Tratamentul durerii în bolile reumatice este complex, deoarece durerea poate avea surse diferite și poate persista chiar și atunci când inflamația este controlată, evidențiind astfel importanța mecanismelor de sensibilizare centrală și a celor neuropate. (2). Fibromialgia, exemplul tipic de durere nociplastică, afectează ~21% dintre pacienții cu artrită reumatoidă (AR) și crește în mod eronat scorurile de activitate a bolii, complicând strategiile de tratament „treat-to-target” (3). Aceste observații subliniază necesitatea implementării unei abordări multidisciplinare, ghidată de mecanisme fiziopatologice, dar care să integreze și influența factorilor psihologici și sociali (4).

Durerea acută și cronică

Un prim pas în tratamentul durerii este identificarea caracterului acut sau cronic. Durerea acută este, de obicei, de scurtă durată și direct legată de o leziune tisulară sau de o boală acută. Ea îndeplinește un rol protector și, în general, remite odată cu înlăturarea factorului declanșator. Atacul de gută sau AR în puseu de activitate sunt exemple elocvente care sunt gestionate prin tratamentul prompt al inflamației. În schimb, durerea cronică are o evoluție persistentă sau recurentă, depășind intervalul de vindecare normal și fiind, prin convenție, definită ca având o durată mai mare de 3 luni. Durerea cronică nu reprezintă doar o prelungire a durerii acute, ci poate deveni un proces patologic distinct, caracterizat prin remodelări neurobiologice periferice și centrale, ce generează suferință marcată, limitare funcțională și deteriorarea calității vieții (5).

Durerea nociceptivă, neuropată și nociplastică

Durerea poate fi clasificată, în funcție de mecanismul fiziopatologic, în trei mari categorii: nociceptivă, neuropată și nociplastică. Durerea nociceptivă apare prin lezarea țesuturilor, activând nociceptorii periferici. Include durerea indusă de inflamație sau rezultată în urma traumatismelor. În reumatologie, cea mai mare parte a durerii asociate sinovitelor sau degenerării articulare este nociceptivă. Astfel, inflamația sinovială și distrucția articulară în AR sau degenerarea cartilajului în artroză generează durere nociceptivă (inflamatorie, respectiv mecanică). Este descrisă frecvent ca durere surdă, pulsatilă, localizată. Adesea, tratamentul cauzei (de ex. reducerea inflamației) ameliorează simptomatologia (6).

Durerea neuropată este definită ca durere care apare ca urmare directă a unei leziuni sau boli ce afectează structurile somatosenzitive periferice sau centrale și se deosebește de durerea nociceptivă prin faptul că, rezultă din disfuncția/lezarea căilor nervoase, nu din activarea fiziologică a unui sistem nervos intact. Clinic, durerea neuropată se manifestă prin senzații de arsură, înțepături, junghiuri, „șocuri electrice” sau parestezii, adesea acompaniate de alodinie și hiperalgezie. Se asociază frecvent cu deficite senzitive precum hipoestezia, iar simptomele au, de regulă, o topografie neuroanatomică coerentă, compatibilă cu teritoriul nervos afectat. În reumatologie, se întâlnește în sindroame de compresie (ex. sindrom de tunel carpian), radiculopatii sau neuropatii de fibre mici (în lupus, boală Sjögren). Managementul implică frecvent anticonvulsivante sau antidepresive, tratament distinct de antiinflamatoarele clasice (7).   

Durerea nociplastică este un termen recent introdus de IASP în 2017, care descrie durerea ca fiind consecința unei procesări nociceptive alterate, fără dovezi de lezare tisulară sau nervoasă. Practic, mecanismele de modulare a durerii sunt alterate, iar sistemul nervos devine hipersensibilizat, amplificând percepția durerii. Este caracterizată prin sensibilizare centrală (amplificarea semnalului dureros de către măduva spinării și creier) și se asociază frecvent cu simptome difuze: oboseală, tulburări de somn, dificultăți cognitive („brain fog”). Exemplul clasic este fibromialgia, caracterizată prin durere musculo-scheletală difuză, fără inflamație activă. Alte exemple sunt durerile lombare cronice fără substrat structural. Pacienții prezintă adesea hipersensibilitate generalizată, prag redus la durere și simptomatologie disproporționată față de leziunile obiectivate clinic sau imagistic. Recunoașterea acestui tip de durere este crucială, întrucât tratamentul se orientează către modularea centrală a durerii (exercițiu fizic, igiena somnului, medicație neuromodulatoare) (8,9).

În bolile reumatice, aceste mecanisme adesea coexistă. De exemplu, în artroză, durerea este nociceptivă prin degenerare articulară, însă evoluția spre cronicitate favorizează sensibilizarea centrală, adăugând o componentă nociplastică tabloului algic. În AR de lungă durată, un pacient poate avea concomitent durere nociceptivă (inflamație), neuropată (compresie nervoasă) și nociplastică (sensibilizare centrală). Astfel, în practică, reumatologul trebuie să stabilească cât din durerea articulară se datorează sinovitei active (nociceptivă inflamatorie), ce parte a modificărilor artrozice secundare (nociceptivă mecanică) și dacă există hiperalgezie sau disproporție între simptome și examenul clinic, sugerând o componentă nociplastică.

Abordarea diagnostică și terapeutică a durerii în reumatologie

Caracterizarea durerii în funcție de mecanismul fiziopatologic subiacent trebuie coroborată cu scorurile clinice de activitate a bolii (ex. DAS28, ASDAS) și cu evaluarea intensității durerii (VAS/NRS), reprezentând o componentă esențială a procesului diagnostic și a deciziilor terapeutice. Astfel, se pot utiliza chestionare concepute pentru identificarea componentei neuropate (DN4, painDETECT) sau nociplastice (Central Sensitization Inventory/CSI, criteriile ACR 2016 pentru fibromialgie) (10,11,12,13). Când incertitudinea persistă, se pot utiliza metode de testare psihofiziologică standardizată, precum determinarea pragului durerii la presiune, evaluarea sumării temporale a stimulilor dureroși și testarea modulării condiționate a durerii, acestea permițând identificarea fenomenelor de sensibilizare centrală. Atunci când există suspiciunea unei neuropatii, diagnosticul poate fi confirmat prin investigații obiective, precum biopsia cutanată cu cuantificarea densității fibrelor nervoase intraepidermice (IENFD) și/sau explorări neurofiziologice (de exemplu, studii de conducere nervoasă sau electromiografie) (14-15). Inflamația trebuie tratată pentru a atinge obiectivul terapeutic conform recomandărilor EULAR, însă durerea poate persista chiar și în condițiile atingerii unei activități scăzute a bolii și impune astfel intervenții specifice în funcție de fenotipul durerii. Strategiile non-farmacologice rămân intervențiile de primă linie, indiferent de fenotipul durerii, incluzând programe structurate de exerciții și fizioterapie, optimizarea greutății corporale, măsuri de igienă a somnului și educația pacientului în asociere cu tehnici de terapie cognitiv-comportamentală (16,17). Tratamentul farmacologic trebuie individualizat. Antiinflamatoarele non-steroidiene se recomandă pe termen scurt în puseele inflamatorii, în timp ce opioidele nu sunt indicate în administrare cronică, având eficacitate limitată și risc crescut de evenimente adverse. Duloxetina poate fi o opțiune în formele avansate sau sistemice de artroză sau în durerea cu caracter nociplastic. Gabapentina și pregabalina sunt rezervate cazurilor de durere neuropată documentată (18,19). În cazuri refractare, atent selecționate și corect integrate fiziopatologic, pot fi utilizate proceduri ghidate fluoroscopic: injecții intra-articulare la nivelul articulațiilor sacroiliace, ablația prin radiofrecvență a ramurilor mediale lombare pentru durerea de articulații fațetare sau a nervilor geniculați în gonartrozele avansate care nu se pretează intervențiilor chirurgicale (20,21,22).

Multidisciplinaritatea în tratamentul durerii din bolile reumatice

În practica clinică, reumatologii gestionează frecvent pacienți care se prezintă cu durere ca simptom principal, iar formarea lor profesională include competențe în managementul durerii, ceea ce îi plasează adesea în poziția de a coordona astfel de cazuri. În paralel, anesteziștii sunt recunoscuți ca specialiști în medicina durerii, beneficiind de expertiză extinsă și de un rol din ce în ce mai important în acest domeniu. Tradițional, reumatologii utilizau preponderent tehnici ghidate ecografic, în timp ce anesteziștii apelau la metode radiologice. În prezent însă, abordarea modernă a durerii cronice integrează ambele tipuri de tehnici, indiferent de specialitate, reflectând necesitatea unei perspective multidisciplinare. Specialistul în durere care conduce diagnosticul și tratamentul este sprijinit de psihologi clinicieni, implicați în analiza statusului emoțional, a experiențelor traumatice și a mecanismelor de adaptare ineficiente, precum și de kinetoterapeuți, care sprijină recuperarea funcțională, reducerea kinesiofobiei și implementarea programelor de exerciții terapeutice. Radiologii și neurologii completează această echipă: radiologii optimizează investigațiile imagistice, identifică substraturile generatoare de durere și pot oferi ghidaj fluoroscopic pentru proceduri intervenționale, iar neurologii confirmă diagnosticul de durere neuropată și contribuie la rafinarea diagnosticului diferențial în sindroamele complexe sau suprapuse. Astfel, managementul durerii cronice reprezintă un demers integrat și coordonat, care depășește responsabilitatea unui singur specialist.

Bibliografie:

1. Sunzini F, Schrepf A, Clauw DJ, Basu N. The Biology of Pain: Through the Rheumatology Lens. Arthritis Rheumatol. 2023;75(5):650-660. PMID: 36599071.
2. Sarzi-Puttini P, Zen M, Arru F, Giorgi V, Choy EA. Residual pain in rheumatoid arthritis: Is it a real problem? Autoimmun Rev. 2023;22(11):103423. PMID: 37634676.
3. Zhao SS, Duffield SJ, Goodson NJ. The prevalence and impact of comorbid fibromyalgia in inflammatory arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2019;33(3):101423. PMID: 31703796.
4. Baerwald C, Stemmler E, Gnüchtel S, et al. Predictors for severe persisting pain in rheumatoid arthritis are associated with pain origin and appraisal of pain. Ann Rheum Dis. 2024;83(10):1381-1388. PMID: 38816064.
5. Treede RD, Rief W, Barke A, et al. Chronic pain as a symptom or a disease: the IASP Classification of Chronic Pain for the International Classification of Diseases (ICD-11). Pain. 2019;160(1):19–27. PMID: 30586067.
6. Borenstein DG, Hassett AL, Pisetsky DS. Pain management in rheumatology research, training, and practice. Clin Exp Rheumatol. 2017;35(Suppl 107):2–7. PMID: 28967362.
7. Di Stefano G, Di Lionardo A, Di Pietro G, Truini A. Neuropathic pain related to peripheral neuropathies according to the IASP grading system criteria. Brain Sci. 2020;11(1):1. PMID: 33374929.
8. Ablin JN. Nociplastic pain: a critical paradigm for multidisciplinary recognition and management. J Clin Med. 2024;13(19):5741. PMID: 39407801.
9. Kosek E. The concept of nociplastic pain—where to from here? Pain. 2024;165(11 Suppl):S50–S57. PMID: 39560415.
10. Spallone V, et al. Validation of DN4 as a screening tool for neuropathic pain. Diabet Med. 2012;29(5):578-85. PMID: 22023377.
11. Freynhagen R, et al. painDETECT questionnaire to identify neuropathic components. Curr Med Res Opin. 2006;22(10):1911-20. PMID: 17022849.
12. Neblett R, et al. The Central Sensitization Inventory (CSI). J Pain. 2013;14(5):438-45. PMID: 23490634.
13. Wolfe F, et al. 2016 revisions to fibromyalgia diagnostic criteria. Semin Arthritis Rheum. 2016;46(3):319-29. PMID: 27916278.
14. de Kruijf M, et al. Assessing central sensitization with QST in inflammatory rheumatic disease. Joint Bone Spine. 2022;89(5):105380. PMID: 35504515.
15. Lauria G, et al. EFNS/PNS guideline: skin biopsy in small-fiber neuropathy. Eur J Neurol. 2010;17(7):903-12. PMID: 20642627.
16. Bannuru RR, et al. OARSI 2019 non-surgical OA management. Osteoarthritis Cartilage. 2019;27(11):1578-89. PMID: 31278997.
17. Jones EA, et al. Management of fibromyalgia-update. J Clin Med. 2024;13(9):2519. PMCID: PMC11201510.
18. Osani MC, et al. Minimal benefit of opioids in OA. Curr Treatm Opt Rheumatol. 2021;7(3):296-309. PMCID: PMC7759583.
19. Moisset X, et al. Evidence-based recommendations in neuropathic pain (SNRIs, gabapentinoids). Rev Neurol (Paris). 2024;180(5):417-32. PMID: 38641202.
20. Scholten PM, et al. SI-joint corticosteroid injection—short-term efficacy. Pain Physician. 2014;17(3):E369-77. PMCID: PMC4696761.
21. Bogduk N. Medial branch radiofrequency neurotomy—evidence review. Pain Med. 2009;10(3):541-59. PMID: 19694977.
22. Vallejo R, et al. Genicular RFA—long-term randomized study. Pain Physician. 2023;26(4):E445-57. PMID: 39238667.