As. Univ. Dr. Ana-Silvia CorlanAuthor
Conform ultimelor date comunicate de Federația Internațională de Diabet, diabetul zaharat a ajuns o pandemie globală, afectând aproximativ 537 milioane de adulți la nivel mondial în 2021, dintre care peste 95% sunt cazuri de diabet zaharat tip 2; din nefericire, se preconizează că, până în 2030, cifra va atinge 643 de milioane [1]. În paralel, osteoporoza – caracterizată prin risc crescut de fracturi – afectează aproximativ 21% dintre femeile de peste 50 de ani și 6% dintre bărbați [2]. O meta-analiză recentă a unor studii obervaționale indică o prevalență de 27.7% a osteoporozei în rândul pacienților cu diabet zaharat tip 2, pe baza a peste 11600 de cazuri, cu variație a prevalenței între 7.29 % și 53.71%, diferențe explicate parțial de heterogenitatea criteriilor de diagnostic (localizare DEXA, praguri pentru scorul T), particularități geografice și etnice (cu prevalențe mai mari în Asia), dar și de variabile demografice precum vârsta, sexul, durata diabetului zaharat și prezența complicațiilor cronice [3]. Aceste date ridică semnale îngrijorătoare: diabetul zaharat nu doar crește în prevalență, ci aduce în prim-plan fragilitatea osoasă – o complicație adesea subdiagnosticată, atrăgând atenția cadrelor medicale asupra evaluării acelor pacienți care prezintă o densitate minerală osoasă (DMO) aparent normală sau chiar crescută, dar care au totuși un risc semnificativ crescut de fracturi, în special de șold. Această discrepanță între valorile DMO și riscul real de fractură face ca osteoporoza în contexul diabetului zaharat să reprezinte o provocare diagnostică și terapeutică majoră.
Deși diabetul zaharat tip 1 este adesea perceput ca o boală predominant metabolică cu debut în copilărie sau adolescență, datele științifice sugerează că, afectarea osoasă începe încă din primele stadii ale bolii, înainte ca scăderea densității minerale osoase să devină clinic evidentă. Rolul unui control glicemic optim încă de la diagnostic este esențial, întrucât fenomenul de „memorie metabolică” – prin care expunerea precoce și susținută la hiperglicemie determină modificări tisulare persistente – își lasă amprenta și asupra arhitecturii osoase – contribuind la dezvoltarea unei forme silențioase, dar periculoase, de fragilitate osoasă [4]. Unul dintre cele mai convingătoare studii populaționale privind riscul de fractură în diabetul zaharat tip 1 este cel realizat pe baza rețelei THIN (The Health Improvement Network), o cohortă populațională amplă din Marea Britanie, cuprinzând peste 30.000 pacienți cu diabet zaharat tip 1, care a evidențiat o asociere semnificativă între diabetul zaharat tip 1 și riscul crescut de fracturi pe parcursul întregii vieți. Analiza a arătat că, pacienții cu diabet zaharat tip 1 au un risc de fractură de șold de 4.35 mai mare (HR: 4.35; 95% CI: 2.76-6.88) comparativ cu indivizii sănătoși de vârstă, sex și IMC similare. De asemenea, fracturile de membru superior (în special antebrațul distal) au fost mai frecvente, cu un risc crescut de 1.83 ori (HR: 1.83, 95% CI:1.5-2.24), în timp ce riscul de fracturi vertebrale a fost de asemenea semnificativ crescut, deși mai puțin cuantificat din cauza subraportării acestor leziuni. Aceste riscuri persistă pe tot parcursul vieții, incluzând adolescenții, adulții tineri și vârstnicii, sugerând că, afectarea osului în diabetul zaharat tip 1 este precoce, progresivă și distinctă față de osteoporoza postmenopauzală sau senilă. De remarcat este și paradoxul densității osoase la acești pacienți: în ciuda unei densități minerale osoase adesea doar discret reduse sau chiar normale la măsurătorile DEXA, fragilitatea osoasă este accentuată. Acest fenomen se explică prin alterări profunde ale calității osului, nu doar ale cantității. Pe plan patogenic, diabetul zaharat tip 1 determină o insuficiență insulinică severă, ceea ce afectează direct funcția osteoblastică, insulina fiind un hormon cu rol anabolizant asupra osului. Hiperglicemia cronică contribuie la acumularea de produși finali de glicare avansată (AGEs) în colagenul osos, ceea ce duce la rigidizarea matricei extracelulare, pierderea elasticității și creșterea susceptibilității la microfracturi. În plus, complicațiile microvasculare ale diabetului zaharat, în special neuropatia și retinopatia, se asociază cu un risc crescut de căderi, agravând riscul de fractură, în timp ce deficitul de IGF-1, carența de vitamina D și hipogonadismul pot contribui suplimentar la fragilizarea osului [5]. Toate aceste date susțin ideea că, în diabetul zaharat tip 1, osteoporoza ar trebui reconsiderată nu ca o simplă complicație tardivă, ci ca o manifestare metabolică timpurie, cu baze fiziopatologice distincte, necesitând instrumente specifice de diagnostic și intervenție.
Trăim într-o eră în care diabetul zaharat de tip 2 și-a câștigat statutul de adevărată epidemie globală, iar prevalența continuă să crească alarmant. Pe măsură ce punem accent pe complicațiile vasculare și renale, riscul de fractură și deteriorarea osului rămân frecvent neglijate, chiar dacă pacienții prezintă adesea o densitate osoasă normală sau ușor crescută. Pacienții cu diabet zaharat tip 2 au o densitate minerală osoasă cu 5-10% mai crescută comparativ cu persoanele fără diabet, deși prezintă rezistență osoasă mai scăzută, microarhitectură osoasă alterată și resorbție osoasă accelerată [6]. O meta-analiză de referință realizată de Hidayat et al. ne arată că, la pacienții cu diabet zaharat tip 2, pentru fiecare creștere cu 1% a HbA1c, riscul de fractură crește cu 8% (RR per 1%, 1.08; 95% CI: 1.03-1.14), iar episoadele de hipoglicemie severă se asociază cu un risc de fractură cu 52% mai mare (RR 1.52; 95% CI:1.23-1.88), însă efectele au fost în parte explicate de căderile induse [7]. Alte date științifice indică faptul că durata diabetului zaharat tip 2 are un impact profund asupra riscului de fracturi, independent de scorul FRAX sau DMO. După ajustarea pentru FRAX, pacienții cu diabet zaharat tip 2 cu o durată > 10 ani au prezentat un risc de fracturi osteoporotice majore crescut cu 47% (HR: 1.47; 95% CI:1.17-1.54); riscul de fractură de șold a fost de 2.10 ori mai mare la o durată a bolii > 10 ani (HR 2.10; 95% CI: 1.71-2.59), comparativ cu 1.32 ori (HR 1.32; 95% CI: 1.03-1.69) la debutul recent al diabetului zaharat tip 2 [8]. De asemenea, unele medicamente antidiabetice orale, precum tiazolidindionele, adaugă un risc suplimentar de fractură, mai ales la femeile cu diabet zaharat tip 2 [9].
Într-un context în care complicațiile silențioase ale diabetului generează costuri enorme pentru sistemele de sănătate, implementarea strategiilor de screening precoce pentru osteoporoză devine o intervenție nu doar clinic necesară, ci și economic justificabilă. Conform ghidurilor American Diabetes Association (ADA), se recomandă efectuarea DEXA la toți pacienții cu diabet zaharat tip 2 cu vârsta >= 65 de ani, chiar în absența comorbidităților, precum și la pacienții mai tineri >= 50 de ani, cu diabet zaharat tip 2 care prezintă factori de risc adiționali, precum durata diabetului > 10 ani, utilizarea insulinei, antecedentele de fractură sau alte comorbidități relevante pentru os. Totodată, în încercarea de a adapta metodele de evaluare la realitatea biologică a pacientului cu diabet zaharat tip 2, unele grupuri de experți propun o ajustare a scorului T cu -0.5 puncte în interpretarea DEXA pentru acești pacienți, pentru a ameliora acuratețea predictivă a riscului de fractură. Este esențial de menționat că instrumentul FRAX, deși frecvent utilizat în practica clinică, nu include diabetul zaharat tip 2 ca factor de risc direct, ceea ce poate conduce la subestimarea riscului de fractură la acești pacienți.
În ceea ce privește diabetul zaharat tip 1, ghidurile nu oferă recomandări ferme, dar clinicienii sunt încurajați să evalueze densitatea minerală osoasă după vârsta de 50 de ani, având în vedere dovezile tot mai clare privind riscul osos crescut în această populație. Cu toate acestea, trebuie subliniat că în diabetul zaharat tip 1, DEXA poate subestima riscul real de fractură, deoarece nu captează modificările microarhitecturale și alterarea calității osoase specifice acestei afecțiuni. Din păcate, studiile actuale nu cuantifică precis magnitudinea acestei subestimări, ceea ce limitează aplicabilitatea practică a rezultatelor DEXA în acest context [10].
Într-o eră în care diabetul zaharat tip 2 este aproape sinonim cu supraponderea și obezitatea, concepția că aceste persoane ar fi protejate de osteoporoză, s-a dovedit a fi nu doar falsă, și chiar periculoasă. Fragilitatea osoasă există și în contextul unui os aparent dens, ascunsă în microarhitectura afectată de insulinorezistență, inflamație cronică și acumularea de produși finali de glicare avansată. Diabetul zaharat, indiferent de tip, trebuie astfel recunoscut ca o veritabilă boală osteometabolică. Fie că vorbim despre debutul precoce și agresiv din diabetul zaharat tip 1 sau despre degradarea lentă și silențioasă a osului în diabetul zaharat tip 2, riscul de fractură este real, persistent și insuficient evaluat. Provocarea rămâne aceea de a transforma datele științifice în practici clinice eficiente: adaptarea screening-ului, ajustarea scorurilor de risc, alegerea atentă a terapiei antidiabetice, și, nu în ultimul rând, educarea medicilor și pacienților că osul poate fi vulnerabil chiar și atunci când densitometria spune altceva. Este timpul să privim osteoporoza nu ca pe o complicație marginală, ci ca o dimensiune esențială a managementului pe termen lung al diabetului – una care poate face diferența între autonomie și dependență, între prevenție și fractură.
Bibliografie:
1. https://idf.org/about-diabetes/diabetes-facts-figures/
2. Kavitha Ganesan; Jagmohan S. Jandu; Catherine Anastasopoulou; Sana Ahsun; Douglas Roane. Secondary Osteoporosis. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan.
3. Xueying Liu, Fuhua Chen, Lei Liu & Qiu Zhang. Prevalence of osteoporosis in patients with diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of observational studies. BMC Endocr Disord 23, 1 (2023). https://doi.org/10.1186/s12902-022-01260-8
4. Murray CE, Coleman CM. Impact of Diabetes Mellitus on Bone Health. Int J Mol Sci. 2019 Sep 30;20(19):4873. doi: 10.3390/ijms20194873
5. Weber DR, Haynes K, Leonard MB, Willi SM, Denburg MR. Type 1 diabetes is associated with an increased risk of fracture across the life span: a population-based cohort study using The Health Improvement Network (THIN). Diabetes Care. 2015 Oct;38(10):1913-20. doi: 10.2337/dc15-0783. Epub 2015 Jul 27.
6. Malak Faraj, Ann V Schwartz, Andrew J Burghardt, Dennis Black, Eric Orwoll, Elsa S Strotmeyer, Eric Vittinghoff, Marta Fogolari, Silvia Angeletti, Giuseppe Banfi, Giovanni Lombardi, Gina Woods, Li-Yung Lui, Mary Bouxsein, Nicola Napoli, Risk Factors for Bone Microarchitecture Impairments in Older Men With Type 2 Diabetes—The MrOS Study, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 110, Issue 5, May 2025, Pages e1660–e1669, https://doi.org/10.1210/clinem/dgae452
7. Hidayat, K., Fang, QL., Shi, BM. et al. Influence of glycemic control and hypoglycemia on the risk of fracture in patients with diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Osteoporos Int 32, 1693–1704 (2021). https://doi.org/10.1007/s00198-021-05934-2
8. Sumit R. Majumdar, William D. Leslie, Lisa M. Lix, Suzanne N. Morin, Helena Johansson, Anders Oden, Eugene V. McCloskey, John A. Kanis, Longer Duration of Diabetes Strongly Impacts Fracture Risk Assessment: The Manitoba BMD Cohort, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 101, Issue 11, 1 November 2016, Pages 4489–4496, https://doi.org/10.1210/jc.2016-2569
9. Yoon K. Loke, Sonal Singh and Curt D. Furberg. Long-term use of thiazolidinediones and fractures in type 2 diabetes: a meta-analysis. CMAJ January 06, 2009 180 (1) 32-39; DOI: https://doi.org/10.1503/cmaj.080486
10. https://diabetesjournals.org/care/article/48/Supplement_1/S59/157568/4-Comprehensive-Medical-Evaluation-and-Assessment
