Dr. Anca-Georgia JagerAuthor
Tulburările de respirație în timpul somnului (sindromul de apnee în somn de tip obstructiv, central și mixt) implică o varietate de tulburări de respirație legate de somn și prezente în timpul somnului, cu repercursiuni și simptome diurne. Apneea este absența fluxului de aer pentru ≥10 secunde și scăderea SaO2 cu ≥ 3%. Hipopnea reprezintă reducerea fluxului de aer cu ≥30% pentru ≥ 10 secunde și o scădere a SaO2 cu ≥ 3%. Indicele de apnee-hipopnee (AHI) este numărul de evenimente pe ora de somn.
Fibrilația atrială (FiA) este cea mai frecventă aritmie cardiacă susținută, având o prevalență de 1-2% în populația generală. Actualmente aproximativ 6 milioane de europeni suferă de FiA și se estimează că prevalența acesteia se va dubla în următorii 50 de ani. Cei mai frecvenți factori de risc ai FiA sunt vârsta înaintată, fumatul, obezitatea, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, insuficiența cardiacă, infarctul miocardic și chirurgia cardiacă.
S-a demonstrat că pacienții cu FiA sunt mai predispuși la SASO comparativ cu populația generală. Mehra et al. a arătat că riscul de FiA în rândul pacienților cu SASO este de 4 ori mai mare comparativ cu cei fără SASO. Pacienții cu SASO care au fost supuși unui by-pass aorto-coronarian prezintă post-operator o incidență crescută a FiA. De asemenea, SASO reprezintă un factor de risc pentru episoade recurente de FiA survenite post-ablație sau post-cardioversie. Astfel Kanagala et al. a realizat un studiu observațional în care a inclus pacienți cu FiA pentru care s-a practicat cardioversie electrică și a demonstrat că recurența FiA a fost de 53% în cazul celor fără SASO, 82% la cei cu SASO netratat și 42% la pacienții cu SASO tratat.
Rămâne în continuare întrebarea dacă asocierea dintre SASO și FiA se bazează doar pe existența unor factori de risc comuni (obezitatea, hipertensiunea arterială etc.) sau dacă SASO reprezintă un factor de risc independent care predispune la apariția FiA.
Mecanismele fiziopatologice ale aritmiilor în SASO
SASO presupune desaturări nocturne repetate, care duc la creșterea concomitentă și semnificativă a nivelelor dioxidului de carbon (CO2), creștere determinată, în principal, de disfuncția baroreceptorilor și chemoreceptorilor și de activarea sistemului nervos simpatic. Imediat după remiterea episodului de apnee apar hipoxia și hipercapnia care determină activarea sistemului nervos simpatic, ce are drept consecință apariția vasoconstricției și, implicit, creșterea frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale (TA). Variabilitatea mare a frecvenței cardiace și a valorilor tensionale este consecința multiplelor episoade de apnee care pot apărea chiar de sute de ori în cursul aceleiași nopți. Asocierile SASO-hipertensiune arterială (HTA) precum și FiA-HTA au fost intens studiate de-a lungul timpului. Deși pur speculativă, legătura dintre SASO și FiA ar putea fi explicată prin modificarea anatomiei atriale care apare în contextul HTA. Pe de altă parte, pacienții normotensivi diagnosticați cu SASO pot prezenta o creștere a frecvenței cardiace de repaus și a variabilității valorilor TA, fiind astfel predispuși la dezvoltarea HTA, cu afectarea consecutivă a organelor țintă.
Creșterea tonusului simpatic duce la remodelarea electrică atrială, favorizând astfel apariția aritmiilor supraventriculare și a FiA în mod special, dar și a blocurilor interatriale. Creșterea în dimensiuni a atriului stâng (AS) apare ca urmare a presiunii intratoracice negative existente în SASO. De altfel, odată cu mărirea AS are loc și un proces de remodelare a ostiului venelor pulmonare, locul de inițiere și de propagare a FiA. S-a constatat că SASO nu predispune numai la o mărire a dimensiunilor AS, ci și la o serie de anomalii electrice. Pacienții cu SASO sever prezintă zone cu voltaj redus sau chiar silențium electric, tulburări de conducere, alungirea intervalelor de propagare a impulsurilor electro-mecanice inter- și intra-atrial etc.
Prezența SASO poate induce atât hipertrofia ventriculului stâng (HVS), cât și a ventriculului drept (HVD). Prevalența HVS și HVD este semnificativ mai mare la cei cu SASO sever, comparativ cu cei cu SASO ușor. Severitatea SASO este direct proporțională cu gradul de disfuncție diastolică. Otto et al. a demonstrat că 82% dintre pacienții cu SASO au asociat disfuncție distolică precoce comparativ cu 26% din lotul control de pacienți obezi fără SASO.
Gradul de severitate al SASO se asociază în mod independent cu creșterea markerilor de inflamație sistemică, inclusiv proteina C reactivă (PCR), precum și a mediatorilor inflamației (citokinele sau moleculele de adeziune).
Tratamentul SASO cu CPAP scade expresia moleculelor de adeziune și inhibă totodată formarea RLO.
Astfel, principalele mecanisme fiziopatologice implicate în apariția FiA la pacienții cu SASO sunt: activarea sistemului nervos simpatic, remodelarea cardiacă (dilatarea AS, remodelare electrică atrială, hipertrofia ventriculilor), hipoxemia și hipercapnia.
Tratamentul SASO la pacienții cu FiA
La ora actuală este unanim acceptat faptul că tratamentul de elecție al SASO moderat sau sever este reprezentat de CPAP. Studiile au demonstrat că terapia cu CPAP reduce post-sarcina, frecvența cardiacă din timpul somnului și valorile tensionale, fiind asociată totodată cu îmbunătățirea calității vieții prin reducerea somnolenței diurne și asigurarea unui somn odihnitor.
