Tromboembolismul venos în contextul sindromului cardio-reno-metabolic: o nouă perspectivă integrativă

Boala tromboembolică venoasă (TEV) reprezintă un termen care include tromboza venoasă profundă (TVP) și embolia pulmonară (EP), două manifestări ale aceluiași proces patologic de formare a trombilor în sistemul venos (Figura 1).

Între cele două entități există o legătură strânsă, formând un cerc vicios: apariția unei embolii pulmonare este frecvent precedată de o tromboză venoasă profundă, iar diagnosticarea unei EP duce adesea la identificarea unei TVP ca sursă a embolului.
La nivel global, TEV reprezintă al treilea sindrom cardiovascular acut ca frecvență, după infarctul miocardic acut și accidentul vascular cerebral. Embolia pulmonară este o complicație severă, fiind principala cauză de mortalitate în mediul spitalicesc din Statele Unite.

Mortalitatea la 30 de zile după un episod de EP variază între 25 și 35%, în funcție de comorbiditățile pacientului și de timpul scurs până la inițierea tratamentului anticoagulant. Deși mortalitatea la 1–2 ani după un episod de TVP este mai scăzută comparativ cu EP, aceasta crește semnificativ atunci când există boli asociate. În plus, aproximativ 20% dintre pacienții diagnosticați cu TVP mor în primii doi ani după debutul primului episod trombotic, ceea ce subliniază severitatea și impactul pe termen lung al acestei afecțiuni.
Din punct de vedere fiziopatologic, tromboembolismul venos este rezultatul interacțiunii dintre staza venoasă, lezarea endotelială și starea de hipercoagulabilitate – triada clasică a lui Virchow (Figura 2).

În condițiile în care fluxul sanguin este încetinit, scade oxigenarea locală, ceea ce determină activarea endotelială și exprimarea moleculelor procoagulante, precum P-selectina. Această activare favorizează aderarea leucocitelor și agregarea plachetară, urmată de declanșarea cascadei de coagulare și formarea unui tromb bogat în fibrină, trombocite și hematii. Dezechilibrul dintre mecanismele procoagulante și cele anticoagulante endogene – în special disfuncția proteinei C, proteinei S și a antitrombinei – amplifică procesul trombotic și favorizează extinderea cheagului.
Conform ghidurilor ESC 2019 și ACCP 2016, abordarea pacientului cu VTE trebuie să fie individualizată în funcție de profilul de risc și de prezența factorilor precipitanţi. Factorii majori includ antecedentele de VTE, neoplazia activă, imobilizarea prelungită, chirurgia recentă, insuficiența cardiacă, obezitatea și bolile inflamatorii cronice. Durata spitalizării și severitatea comorbidităților cresc suplimentar probabilitatea apariției unui episod trombotic, mai ales la pacienții vârstnici.
Diagnosticul se bazează pe integrarea datelor clinice, de laborator și imagistice. Evaluarea probabilității pre-test (prin scorul Wells) și determinarea D-dimerilor sunt pași esențiali, D-dimerii având rol mai ales în excluderea diagnosticului la pacienții cu risc scăzut. Confirmarea se face prin ecografie Doppler venoasă pentru tromboza profundă sau prin tomografie computerizată pulmonară (CTPA) în suspiciunea de embolie pulmonară. (Figura 3, Figura 4).

Tratamentul anticoagulant reprezintă piatra de temelie a terapiei. Ghidurile actuale recomandă ca anticoagulantele orale cu acțiune directă (DOAC) – apixaban, rivaroxaban, edoxaban sau dabigatran – să fie prima opțiune terapeutică pentru majoritatea pacienților fără cancer activ, înlocuind antagoniștii vitaminei K. Heparina cu greutate moleculară mică rămâne preferată în caz de cancer activ sau insuficiență renală severă. Durata terapiei este de minimum 3 luni, urmând ca tratamentul să fie extins dacă persistă riscul de recurență și riscul hemoragic este scăzut. Ghidurile ESC 2019 recomandă o evaluare periodică a raportului risc-beneficiu, subliniind că pacienții cu factori de risc persistenți (de exemplu, sindrom antifosfolipidic sau trombofilie ereditară) pot necesita terapie anticoagulantă pe termen nelimitat.
Pentru pacienții cu embolie pulmonară cu risc scăzut, ghidurile actuale susțin tratamentul ambulator, cu inițiere directă a DOAC-urilor la domiciliu, în condițiile unei stabilități hemodinamice confirmate (PESI = 0). În cazul trombozei venoase profunde distale izolate, se poate opta între monitorizare imagistică la 1–2 săptămâni sau tratament anticoagulant identic celui pentru tromboza proximală, în funcție de riscul de extensie.
În 2024, ghidurile europene actualizate privind profilaxia tromboembolismului venos perioperator (VTE), oferă recomandări clare pentru prevenirea complicațiilor trombotice la pacienții supuși intervențiilor chirurgicale. Profilaxia începe prin evaluarea atentă a riscului individual al pacientului, ținând cont de tipul intervenției, istoricul medical și factorii de risc specifici. În cazul majorității pacienților, se recomandă inițierea precoce a profilaxiei farmacologice, între 6 și 24 de ore postoperator, cu heparină cu greutate moleculară mică sau, în anumite situații, cu anticoagulante orale directe, adaptate la condițiile clinice ale pacientului. Durata profilaxiei este de obicei de două până la patru săptămâni, în funcție de riscul de tromboză și de tipul intervenției.
Impactul tromboembolismului venos asupra sănătății publice este considerabil, atât prin mortalitatea asociată, cât și prin sechelele cronice. Sindromul posttrombotic și hipertensiunea pulmonară cronică tromboembolică reprezintă complicații frecvente, responsabile de scăderea calității vieții și de creșterea costurilor medicale. Într-un context în care prevalența obezității, a sedentarismului și a îmbătrânirii populației este în continuă creștere, este de așteptat ca incidența VTE să continue să urce în deceniile următoare. Prin urmare, aplicarea consecventă a ghidurilor actuale, profilaxia individualizată și educația pacientului privind aderența la tratament devin piloni centrali ai reducerii poverii bolii la nivel populațional.
Având în vedere complexitatea mecanismelor implicate în tromboembolismul venos și multitudinea de factori de risc sistemici care contribuie la apariția și evoluția sa, devine evident că această patologie nu poate fi privită izolat. Tulburările metabolice, disfuncția endotelială, inflamația cronică de grad scăzut și afectarea organelor-țintă precum inima și rinichii se află adesea într-un cerc vicios patogenic comun.
Astfel, sindromul cardio-reno-metabolic este o entitate clinică ce reflectă interdependența bolilor cardiovasculare, renale și metabolice ce promovează un mediu biologic proinflamator, pro-trombotic și cu disfuncţie endotelială, ceea ce explică asocierea frecventă cu boli venoase cronice şi evenimente tromboembolice. Termenul de cardio-reno-metabolic descrie o constelaţie de factori de risc metabolici (obezitate, insulinorezistenţă, dislipidemie), afecţiuni cardiovasculare şi boală renală cronică (BRC), care interacţionează reciproc şi cresc morbiditatea şi mortalitatea. Recunoaşterea acestei interdependenţe este esenţială pentru înţelegerea modului în care aceste comorbidităţi predispun la complicaţii vasculare, inclusiv la patologia venoasă.
Bolile cardiovasculare, în special insuficiența cardiacă, exercită un impact semnificativ asupra circulației venoase și favorizează apariția atât a bolii venoase cronice, cât și a trombozei venoase. În insuficiența cardiacă, incapacitatea inimii de a pompa eficient sângele determină creșterea presiunii venoase sistemice și apariția stazei venoase. Această stagnare a fluxului sangvin produce dilatarea venelor, afectarea progresivă a valvelor venoase și instalarea refluxului, mecanisme centrale în patogeneza insuficienței venoase cronice. Congestia persistentă se manifestă clinic prin edem cronic, senzație de greutate și durere la nivelul membrelor inferioare și, în stadii avansate, prin ulcere venoase greu de vindecat.Un alt element esențial este disfuncția endotelială, frecvent întâlnită la pacienții cu boală coronariană, hipertensiune arterială sau insuficiență cardiacă. Endoteliul lezat devine proinflamator și procoagulant, favorizând inițierea cascadei de coagulare. În acest context, venele sunt mai vulnerabile la tromboză, ceea ce explică incidența crescută a trombozei venoase profunde la pacienții cu afecțiuni cardiovasculare.
Pacienții cu boală renală cronică sau sindrom nefrotic prezintă modificări majore ale sistemului hemostatic: creșterea fibrinogenului, reducerea anticoagulanților naturali și disfuncții plachetare. Rezultatul este un status pro-trombotic, care favorizează apariția trombozei venoase profunde și a embolismului pulmonar. Interacțiunea „inimă-rinichi” este bidirecțională. Congestia venoasă renală în insuficiența cardiacă agravează retenția hidrosalină, ceea ce întreține edemele și afectează suplimentar circulația venoasă periferică. Toxinele uremice și inflamația de fond din boala renală cronică determină afectare endotelială sistemică, accentuând riscul de insuficiență venoasă și tromboză.

Componenta metabolică, este foarte bine susținută de obezitate, mai ales cea abdominală, care crește presiunea intraabdominală și comprimă venele, ceea ce reduce întoarcerea venoasă și favorizează dilatarea și insuficiența valvulară. În plus, țesutul adipos secretă adipokine proinflamatorii care întrețin disfuncția endotelială. (Figura 5).
Hiperglicemia cronică favorizează glicarea proteinelor, inflamația și alterarea microcirculației. Venele devin mai susceptibile la remodelare patologică, iar riscul de tromboză este crescut prin modificări ale plachetelor și factorilor de coagulare. Excesul de lipide circulante și insulinorezistența accentuează inflamația sistemică și reduc funcția endotelială protectoare. Acest context biologic favorizează nu doar ateroscleroza, ci și deteriorarea venelor.
Prevenția presupune intervenții active asupra stilului de viață: menținerea unei greutăți corporale optime, controlul glicemiei și al tensiunii arteriale, adoptarea unei diete echilibrate și stimularea activității fizice regulate. Exercițiile care pun în mișcare pompa musculară a gambelor și evitarea sedentarismului reduc staza venoasă și protejează structura venelor. Totodată, renunțarea la fumat și limitarea consumului de alcool contribuie la îmbunătățirea sănătății vasculare. Din punct de vedere medical, colaborarea multidisciplinară între cardiologi, nefrologi și specialiști în patologia venoasă este fundamentală pentru un plan de îngrijire complet.
În concluzie, tromboembolismul venos reprezintă o expresie clinică a dezechilibrelor sistemice ce definesc tot mai frecvent pacientul modern, caracterizat prin inflamație cronică, disfuncție endotelială și alterarea homeostaziei metabolice. Relația strânsă dintre afectarea cardiovasculară, renală și metabolică, integrată sub conceptul de sindrom cardio-reno-metabolic,
explică de ce riscul trombotic nu este doar o consecință locală, ci rezultatul unei rețele complexe de interacțiuni între organe și sisteme. Înțelegerea acestor conexiuni permite o abordare terapeutică mai amplă, care depășește tratamentul izolat al unui episod tromboembolic și se concentrează pe prevenția integrată a evenimentelor cardiovasculare, renale și metabolice. Astfel, pacientul cu sindrom cardio-reno-metabolic trebuie privit și tratat într-o manieră holistică, în care controlul inflamației, optimizarea funcției endoteliale și reducerea stresului metabolic devin componente esențiale ale managementului global al riscului tromboembolic.

„Prevention is better than cure.“- Desiderius Erasmus
Această maximă simplă, dar profundă, este fundamentul oricărei strategii de sănătate integrată, și se aplică perfect în prevenția bolilor venoase prin controlul factorilor de risc cardio, renal și metabolic.

Referinţe selectate
1. Mutruc V. Cardiovascular–Kidney–Metabolic Syndrome: A New … (2025).
2. Marassi M. The cardio-renal-metabolic connection: a review of the evidence (2023).
3. Ostrominski JW et al. Prevalence and Overlap of Cardiac, Renal, and Metabolic Conditions (2023).
4. European Society for Vascular Surgery (ESVS) — Clinical Practice Guidelines on the Management of Chronic Venous Disease of the Lower Limbs (2022).
5. Guo X. et al. Causal Association of Chronic Venous Insufficiency and Cardiovascular Disease (2024).
6. “Basics of diagnosis and treatment of venous thromboembolism” din Journal of Thrombosis and Haemostasis (2025)