Glaucomul inflamator (cunoscut sub denumirea de uveitic) apare ca o complicație secundară a inflamației intraoculare, care duce la creșterea persistentă sau periodică a presiunii intraoculare (PIO) cu apariția unor schimbări anatomice și fiziologice specifice glaucomului cu unghi deschis. Conform revizuirilor istorice și literaturii medicale, Joseph Beer a raportat pentru prima dată legătura dintre uveită (irită) și glaucom în 1813, descriind o formă de „irită artritică” urmată de glaucom și orbire. Aceasta este considerată prima recunoaștere a faptului că inflamația intraoculară poate conduce la creșterea presiunii intraoculare și la glaucomul secundar. Tot literatura de specialitate confirmă că Priestley Smith a publicat în 1891 prima clasificare modernă a glaucomului uveitic (inflammatory glaucoma). Aceasta este considerată una dintre primele abordări sistematice pentru a diferenția formele de glaucom asociate cu inflamația oculară. Inflamația perturbă bariera hemato-apoasă și crește citokinele pro-inflamatorii, fapt ce afectează fluxul umorii apoase și crește PIO. Aproximativ 20% dintre pacienții cu uveită dezvoltă glaucom inflamator pe parcursul bolii. Forma clinică de evoluție a bolii este comparabilă cu cea a glaucomului cronic cu unghi deschis, în situațiile în care există leziuni ale sistemului trabecular, sau cu cea a glaucomului cu unghi închis, atunci când se formează sinechii posterioare, goniosinechii ori apare contactul iridocornean. Diversitatea mecanismelor patogenetice implicate în apariția glaucomului secundar la pacienții cu uveită determină, în consecință, un spectru larg de manifestări clinice ale acestei patologii.
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
Controlul inflamației (tratament medical imunosupresor și corticosteroizi conform indicațiilor) rămâne piatra de temelie în managementul glaucomului inflamator. Intervențiile chirurgicale sunt luate în considerare când terapia medicală nu reușește să compenseze PIO sau când apar complicații structurale. Glaucomul uveitic este caracterizat de un ansamblu complex de interacțiuni patofiziologice, în cadrul cărora unghiul camerular, producerea și drenajul umorii apoase, precum și răspunsul individual la terapia corticosteroidă joacă un rol central. Mai multe studii au investigat substratul genetic implicat în variabilitatea răspunsului la terapia corticosteroidă. Gena MYOC codifică miocilina, o proteină exprimată în diverse țesuturi oculare, inclusiv la nivelul rețelei trabeculare. Se consideră că miocilina are un rol în menținerea funcției citoscheletale, activitatea sa fiind corelată cu interacțiuni cu alte proteine, precum citocromul P450 și CYP1B1. Acumularea excesivă de miocilină în celulele trabeculare a fost identificată atât la pacienții cu glaucom, cât și la cei cu glaucom juvenil ereditar cu unghi deschis. De asemenea, s-a demonstrat că administrarea corticosteroizilor stimulează secreția de miocilină, favorizând creșterea presiunii intraoculare.
Vitrectomia pars plana (PPV) este o procedură chirurgicală în care se îndepărtează gelul vitros din cavitatea oculară, realizându-se prin incizii mici la nivelul pars plana. Indicațiile tradiționale includ hemoragii vitreene, dezlipiri retiniene, membrane vitreoretiniene, și alte complicații posterioare segmentului ocular.
În uveită, vitrectomia este utilizată mai ales pentru a îndepărta mediile opace, a reduce încărcătura de celule inflamatorii și citokine din vitros și a facilita diagnosticarea etiologică.
Mecanisme prin care vitrectomia poate influența procesul inflamator și presiunea intraoculară
1. Reducerea încărcăturii de mediatori inflamatori. Vitrectomia îndepărtează citokine și complexe imune din gelul vitros, ceea ce poate duce la scăderea activității inflamatorii intraoculare și îmbunătățirea simptomatologiei asociate uveitei (chiar dacă nu există dovezi robuste că aceasta se traduce întotdeauna în controlul PIO).
2. Influența asupra dinamicii umorii apoase. Întrucât vitrectomia poate modifica dinamica fluidelor intraoculare și poate influența metabolismul umorii apoase, unii pacienți pot avea modificări ale PIO postoperatorii. Totuși, operația nu este concepută în mod direct pentru a facilita drenajul umorii apoase prin mecanisme similare trabeculectomiei sau implanturilor de drenaj.
Vitrectomia în uveită. Unele studii clinice arată că vitrectomia pars plana poate fi eficientă în scopul îmbunătățirii acuității vizuale și a controlului inflamației, și poate reduce nevoia de medicamente imunosupresoare la unii pacienți cu uveită cronică sau complicată. În glaucomul neovascular, PPV făcută în combinație cu fotocoagulare panretiniană și ciclofotocoagulare poate reduce PIO atunci când este integrată într-un protocol complex, dar mai degrabă ca parte a unei strategii combinate decât ca procedură izolat eficientă.
Concluzii: Vitrectomia nu este o metodă standard primară de „control al glaucomului inflamator” comparativ cu tratamentul medical (anti-inflamator și hipotensor) sau chirurgie glaucomatoasă specifică (trabeculectomie, dispozitive de drenaj). Totuși, vitrectomia poate contribui indirect la controlul glaucomului inflamator prin: reducerea încărcăturii inflamatorii intraoculare; facilitarea accesului la alte intervenții terapeutice; ameliorarea complicațiilor vitreoretiniene care pot agrava situația clinică. Vitrectomia poate avea un rol ca tratament adjuvant în cazul glaucomului inflamator greu de controlat (în special când este asociat cu uveită activă sau complicații vitreoretiniene), dar nu ca procedură de control al PIO recomandată de rutină. Sunt necesare studii prospective, randomizate și bine controlate pentru a defini clar beneficiile vitrectomiei asupra presiunii intraoculare în glaucomul inflamator, integrând factorii inflamației, dinamica umorii apoase și tehnicile moderne de vitrectomie.
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
Referințe:
Alisi L, Armentano M, Visioli G, et al. Clinical outcomes of pars plana vitrectomy for persistent vitreous opacities in infectious and noninfectious uveitis. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2025;56(10):609–616. doi:10.3928/23258160-20250718-01.
Celiker H, Çam F, Özkoçak BY. Outcomes of pars plana vitrectomy in the management and diagnosis of patients with infectious, non-infectious, and unidentified uveitis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024 Jul;262(7):2237-2246. doi: 10.1007/s00417-024-06407-y. Epub 2024 Feb 16. PMID: 38363356; PMCID: PMC11222255.
Wu X, Tao M, Zhu L, Zhang T, Zhang M. Pathogenesis and current therapies for non-infectious uveitis. Clin Exp Med. 2023;23(4):1089–1106.
Baudouin C, Kolko M, Melik-Parsadaniantz S, Messmer EM. Inflammation in glaucoma. Prog Retin Eye Res.2021;83:100916.
Kalogeropoulos D, Sung VC. Pathogenesis of uveitic glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2018;12(3):125–138.
Kaur K, Reddy AB, Mukhopadhyay A, et al. Myocilin gene in primary congenital glaucoma. Clin Genet.2005;67(4):335–340.
























