Sindromul de intestin iritabil (SII) este una dintre cele mai frecvente tulburări ale axei intestin-creier, afectând un procent semnificativ din populația globală. Acest articol de tip review-narativ analizează mecanismele fiziopatologice ale SII în contextul modelului biopsihosocial și al neurogastroenterologiei, punând accent pe influența tulburărilor de motilitate, a hipersensibilității viscerale și a dezechilibrului microbiotei intestinale. Sunt prezentate date epidemiologice recente, care evidențiază faptul că SII este frecvent sub-diagnosticat și că incidența sa este mai mare în rândul femeilor tinere. Managementul SII implică o abordare multidisciplinară, care cuprinde modificări alimentare, terapii psihosociale și diverse opțiuni medicamentoase. Printre acestea, combinația dintre citratul de alverină și simeticonă se distinge ca tratament de primă linie datorită eficienței în ameliorarea simptomelor. Noile direcții de cercetare se concentrează pe personalizarea tratamentului, în funcție de microbiomul intestinal și de anumiți biomarkeri specifici.
Tulburările gastrointestinale funcționale, redenumite în 2016 „Tulburări ale interacțiunii intestin-creier” (DGBI)1, reprezintă un termen-umbrelă care include mai multe afecțiuni cu impact gastroenterologic, dar fără o cauză organică identificabilă. Acest cadru diagnostic reunește entități care prezintă următoarele modificări: tulburări de motilitate, hipersensibilitate viscerală, disfuncție mucoasă și imunitate alterată, dezechilibru al florei intestinale și procesare anormală a digestiei la nivelul sistemului nervos central.
Modelul bio-psiho-social și neurogastroenterologia
În ciuda eforturilor anterioare de a înțelege fiziopatologia tulburărilor din sfera DGBI, o înțelegere mai clară a apărut odată cu publicarea, în anii 1970, a teoriei bio-psiho-sociale propuse de George Engel, devenită în timp larg acceptată3. Acest model susține originea multifactorială a tulburărilor DGBI, propunând o relație între factori timpurii care influențează profilul psihosocial al individului, starea psiho-emoțională și interacțiunea bidirecțională dintre creier și sistemul digestiv, cunoscută în limbaj comun ca axa intestin-creier.
Date epidemiologice
O meta-analiză japoneză publicată în 20154, bazată pe definiția oferită de criteriile Roma III5, a estimat că prevalența tulburărilor din sfera DGBI în populația generală variază între 1,1% și 29,2%, în funcție de definiția utilizată. Dintre toate entitățile patologice incluse, SII este cea mai frecvent întâlnită în populația generală, cu o prevalență estimată la 13,1%, reprezentând aproximativ jumătate din cazurile DGBI.
Mai recent, în 2021, un studiu desfășurat în 24 de țări, inclusiv România6 și bazat pe criteriile Roma IV2, indică faptul că DGBI este subdiagnosticat, estimând că tulburările afectează aproximativ 40% din populația globală. Studiul menționat evidențiază o prevalență mai mare a SII în rândul femeilor tinere, cu vârste cuprinse între 18 și 39 de ani.
Sindromul de intestin iritabil (SII)
Se caracterizează prin durere abdominală și modificarea tranzitului intestinal. În funcție de simptomul predominant, SII se clasifică în forme cu predominanța diareei, a constipației sau în formă mixtă.
Diagnosticul de SII este unul de excludere și trebuie stabilit doar în absența unei patologii organice. Conform recomandărilor actuale, acest lucru necesită un set de investigații adaptate individual fiecărui caz8, colonoscopia cu pregătire adecvată (cele mai noi studii indică sărurile de sulfat de volum mic drept cele mai eficiente pentru pregătire)9,10 fiind una dintre cele mai frecvent utilizate investigații paraclinice în evaluarea SII. În afară de simptomele deja menționate, tabloul clinic al SII poate include: balonare abdominală, nevoia imperioasă de a defeca imediat după masă, dispepsie, greață, disfuncții sexuale, simptome urinare (de exemplu, urinare frecventă), precum și agravarea simptomatologiei în perioadele de stres emoțional intens.
Tabloul simptomului principal, durerea abdominală, este variabil, însă poate fi descris în termeni generali astfel: difuză, fără iradiere, cu predilecție pentru fosa iliacă stângă, uneori suprapusă de episoade de durere ascuțită; defecația ameliorează de regulă, dar nu întotdeauna, intensitatea durerii, iar aceasta poate fi accentuată postprandial11. Conform criteriilor de diagnostic pentru SII stipulate în ghidurile Roma IV2, pacientul trebuie să prezinte durere abdominală cel puțin o zi pe săptămână în ultimele 3 luni, asociată cu cel puțin două dintre următoarele elemente: apariția durerii în relație cu defecația, modificarea frecvenței scaunelor sau modificarea aspectului scaunelor.
În cazul pacienților peste 50 de ani care prezintă semne de alarmă (pierdere în greutate, anemie feriprivă și/sau antecedente familiale de boli gastrointestinale precum: boli inflamatorii intestinale, boală celiacă, cancer colorectal), sunt necesare investigații suplimentare.
Gestionarea medicală a sindromului de intestin iritabil.
Arsenalul terapeutic în SII este extrem de variat, pornind de la suportul psihosocial și ajungând până la molecule de generație nouă. Elementul cheie în gestionarea sa eficientă îl reprezintă relația strânsă dintre medic și pacient, precum și oferirea de re-asigurări că această afecțiune nu le va afecta speranța de viață. Tehnicile psihoterapeutice sunt esențiale pentru identificarea factorilor de stres și, ulterior, pentru eliminarea acestora din rutina pacientului.
Dieta în sindromul de intestin iritabil
Suplimentarea cu fibre alimentare poate ameliora simptomele digestive asociate cu SII, însă datele privind eficiența acestei intervenții sunt limitate și uneori contradictorii, un review sistematic din 201112 nereușind să identifice un beneficiu clar. Dintre toate dietele propuse pentru gestionarea SII, dieta săracă în FODMAP pare a fi cea mai promițătoare în ceea ce privește ameliorarea simptomelor13. Într-un studiu retrospectiv care a inclus date de la 164 de pacienți irlandezi, dieta săracă în FODMAP a îmbunătățit simptomele la 3, 6 și 12 luni după adoptare14. Cercetătorii au constatat că eficiența acestei diete este strâns legată de microbiomul intestinal, reușind astfel să identifice modele microbiene care pot prezice care pacienți vor răspunde favorabil la această intervenție15.
Terapia farmacologică în sindromul de intestin iritabil
Alegerea agentului farmacologic potrivit în Sindromul de intestin iritabil rămâne orientată în funcție de simptomele predominante. Arsenalul medicamentos disponibil este extrem de vast, diferențele importante dintre clasele farmacologice fiind legate, bineînțeles, de eficacitate și siguranță. Istoric, următoarele clase de medicamente au fost utilizate cu eficiență moderată: anticolinergice, antidiareice (ce pot agrava durerea abdominală), antidepresive triciclice (risc non-aderență), prokinetice, laxative, antagoniști ai receptorilor serotoninergici (risc de colită ischemică), miorelaxante (eficiente doar în formele diareice), blocanți ai canalelor de calciu, opiozi periferici, fitoterapii (pot agrava pirozis), antagoniști ai tachikininei, chelatori biliari, stabilizatori mastocitari, activatori ai canalelor de clor, antibiotice și probiotice.
Conform unei meta-analize12, agenții antispastici, care reduc tensiunea parietală intestinală, au o eficacitate superioară comparativ cu laxativele osmotice și antidepresivele și, prin urmare, sunt utilizați astăzi ca tratament de primă linie în SII16. Citratul de alverină, un compus musculotropic antispastic modern, fără efecte adverse cardiovasculare, cu o biodisponibilitate maximă relativ rapidă, de aproximativ 1 oră, combină efectul său antispastic (inhibând influxul ionilor de calciu în celulele musculaturii netede) cu efectul antinociceptiv prin acțiune selectivă asupra receptorilor serotoninergici, obținând astfel rezultate superioare în gestionarea simptomatologiei dureroase din Sindromul de intestin iritabil. Simeticona, un agent anti-balonare de generație nouă, farmacologic inert și lipsit de efecte adverse datorită absenței absorbției în circulația sistemică, acționează prin modificarea tensiunii superficiale a bulelor de gaz și prevenirea conluării acestora, facilitând eliminarea lor din tractul digestiv. Prin eliminarea gazelor și reducerea balonării, se reduce și presiunea parietală care, prin iritarea terminațiilor nervoase libere, generează fenomene dureroase.
Două studii randomizate, multicentrice și comparative17,18 au analizat combinarea celor două substanțe, alverina și simeticon, datorită efectelor lor sinergice asupra tractului digestiv și profilului bun de siguranță. Rezultatele ambelor studii au fost pozitive, demonstrând un control al simptomelor și o calitate a vieții superioare față de tratamentele uzuale. Aceste studii au marcat începutul unei noi ere în farmacoterapia SII.
Concluzii
Progresele în cercetarea și opțiunile terapeutice pentru Sindromul de Intestin Iritabil, permit în prezent o gestionare eficientă a simptomelor. Deși este necesară o abordare holistică care să includă psihoterapia și modificările dietetice, iar farmacoterapia poate implica polimedicație, antispasticele de generație nouă, în special combinația de citrat de alverină cu simeticonă, se impun ca tratamente de primă linie în arsenalul farmacologic împotriva SII.
Bibliografie
1.What Is a Disorder of Gut-Brain Interaction (DGBI). Rome Foundș
2. Drossman D.A., Hasler W.L. Gastroenterology 2016;150:1257–1261;
3.Engel, G.L. Science 1977;196:129–136;
4.Oshima T.; Miwa H.. J. Neurogastroenterol. Motil. 2015;21:320–329;
5.Drossman D.A.; Dumitrascu D.L. J. Gastrointest. Liver Dis. 2006;15:237–241;
6.Sperber et al. Gastroenterology 2021;160:99–114;
7.Oka et al. The Lancet Gastroenterology & Hepatology 2020;5(10):908 – 917;
8.Bercik et al. Gastroenterol. Clin. North Am. 2005;34:235–245;
9.Pahomeanu M.R.; Negreanu L. Mod. Med. 2020, 27;
10.Cozma et al. Mod. Med. 2024, 31;
11. Irritable Bowel Syndrome (IBS): Practice Essentials, Background, Pathophysiology. 2024;
12. Ruepert et al. Cochrane Database Syst. Rev. 2011;2011:CD003460;
13. Halmos et al. Gastroenterology 2014;146:67-75.e5;
14.Nawawi et al. Eur. J. Nutr. 2020;59:2237–2248;
15.Valeur et al. Dig. Dis. Sci. 2018;63:429–436;
16.Ducrotté P. Gastroenterol. Clin. Biol. 2009;33(Suppl 1):S68-78;
17. Ducrotté et al. Int. J. Clin. Pract. 2014;68:245–254;
18.Wittmann et al. Aliment. Pharmacol. Ther. 2010;31:615–624.