Dr. Danisia HabaAuthors
Diagnostic challenges of venous thrombosis in high risk patients
Abstract. Aim of the study The aim of the study is to showcase the importance of the CT an MRI examination in the correct diagnosis of cerebral venous thrombosis in high risk patients with acute onset of headache. The CT and MRI imaging shown to be unmistakably an asset in diagnosis of venous thrombosis and also an ally in facilitating patient-based care. We make a retrospective study showcasing the number of diagnoses made between 2016-2023 in Emergency Hospital „Prof. Dr. Nicolae Oblu” in Iași.
Introducere
Tromboza venoasă cerebrală (TVC) reprezintă o afecțiune rară, cu potențial fatal, însă reversibilă complet în cazul unui diagnostic prompt și tratament adecvat. Incidența anuală a TVC variază în studiile existente între 3 și 13 cazuri la 1 milion de indivizi. Această patologie poate să se manifeste la orice vârstă, cu toate că este mai frecventă în rândul nou-născuților și adulților tineri (20-40 de ani) și are o preponderență semnificativă în rândul femeilor. Aceasta se datorează stării protrombotice asociate cu sarcina, peripartum și utilizarea anticoncepționalelor orale.
Diagnosticul clinic al TVC este adesea dificil din cauza manifestărilor nespecifice, care pot varia de la cefalee persistentă până la crize convulsive și deficite motorii. Din acest motiv, imagistica medicală joacă un rol crucial în diagnosticarea acestei afecțiuni. TVC se caracterizează prin prezența unui trombus la nivelul sinusurilor venoase ale creierului. Cele mai frecvent afectate sunt sinusurile durale majore, cum ar fi sinusul sagital superior, transvers, drept și sigmoid, dar și venele corticale (precum vena Labbe, care drenează lobul temporal, și vena Troland, cea mai mare vena ce se varsă în sistemul venos superior sagital), venele profunde (precum venele cerebrale interne și venele talamostriate) și sinusurile cavernoase.
Factori predispozanti
Există o listă lungă de factori predispozanți pentru TVC, iar memorarea lor poate fi dificilă. Mecanismele principale prin care se poate dezvolta TVC includ implicarea directă a sinusurilor venoase, cauzată de traumă, tumori cerebrale sau infecții (cum ar fi otita, meningita, sinuzita și mastoidita), ce determină afectarea endoteliului vascular. Un alt mecanism important este reprezentat de staza venoasă, statusul hipercoagulabil și creșterea vâscozității sângelui, care pot apărea în cazuri sistemice, cum ar fi tulburările hormonale, intervențiile chirurgicale, afecțiunile hematologice, deshidratarea și nu în ultimul rând, malignitatea. De menționat că, până la 20% din cazurile de TVC pot fi idiopatice.
Ocluzia venoasă cerebrală are un impact diferit asupra parenchimului cerebral în comparație cu ocluzia arterială. În cazul ocluziei venoase, modificările intraparenchimatoase pot fi secundare edemului vasogenic, citotoxic sau hemoragiei intracraniene. TVC poate conduce la dezvoltarea unor zone focale de edem cerebral din cauza presiunii retrograde crescute (manifestată prin dilatarea venoasă, hemoragii peteșiale ce au tendința de a conflua și formarea de hematoame intracraniene, precum și leziuni neuronale ischemice). În primul rând, presiunea venoasă retrogradă va crește, determinând congestie venoasă și creșterea drenajului în venele colaterale. Dacă circulația colaterală este eficientă, simptomatologia se limitează la hipertensiune intracraniană; în schimb, în cazul unei circulații colaterale inadecvate, presiunea intracraniană continuă să crească până la un punct în care perfuzia cerebrală scade, conducând la modificări ischemice.
Protocolul de examinare CT
Prima linie de diagnostic imagistic o reprezintă examinarea computer-tomografică (CT) datorită disponibilității largi și a timpului scurt de achizitie. Atât prin CT, cat și prin IRM putem obiectiva semne directe (vizualizarea directă a trombului) cât și semne indirecte (afectarea parenchimului cerebral prin ischemie sau hemoragie).
Protocol CT venografie
Dacă pacientul nu are contraindicații pentru administrarea soluției iodate și se suspicionează prezența trombozei venoase cerebrale se recomandă efectuarea unui protocol de venografie CT. Pentru venografia CT, se recomandă scanarea de la vertex până la vertebra C1 pentru vizualizarea inclusiv a venelor jugulare interne, cu administrare de 90 ml de contrast la o viteza medie de 3ml/secundă cu un delay al achiziției de 45-50 secunde. Pentru vizualizarea mai facilă a sinusurilor durale, putem de asemenea folosi fereastra de 260:130.
Protocol de examinare IRM
Examinarea IRM este de multe ori efectuată în cazul unui pacient cu cefalee cronică, dar poate fi efectuat și în context acut, când se suspicionează tromboza cerebrală în cazul unui pacient cu factori de risc, consecutiv examinării CT, dacă aceasta este neconcludentă. Alterări ale „flow-void-ului” intralumenal și prezența produșilor de degradare ai hemoglobinei în venele trombozate pot produce modificări de semnal care pot ridica suspiciunea unui TVC.
Poziția pacientului: Pacientul este așezat pe pat, cu capul în antena specială, imobilizat cu pernuțe. Se pot adauga pernuțe sub picioarele pacientului pentru un plus de confort. Raza de ghidaj se centrează la nivelul glabellei.
Protocol sugerat:
*Imagistica rezolvată în timp a cineticii contrastului (Time-Resolves Imaging Contrast Kinetic – TRICKS ) este o tehnică recent introdusă de tip cheie care îmbunătățește rezoluția temporală în ceea ce privește tehnica MRA cu contrast; prin aceasta, se pot obține imagini dinamice în timpul fazelor arteriale, capilare și venoase. Folosind această secvență, este posibil să se obțină volume tridimensionale în timpul trecerii gadoliniului (GD), pentru a detecta vascularizarea zonei de interes în decursul timpului, similar cu angiografia digitală de subtracție (DSA).
Repercursiunile trombozei asupra parenchimului cerebral sunt întâlnite la aproximativ 40% din pacienți și pot fi reprezentate de edem sau infarct venos. Spre deosebire de infarctul de cauza arteriala, cel venos nu respecta teritoriile articulare și pot traversa limitele teritoriale arteriale (Figura 1). În general suspiciunea este ridicată atunci când un infarct are o localizare atipică, non-arterială, deși în realitate, infarctul venos are distribuții tipice. Tromboza sinusului sagital superior este acompaniată de hematom frontal sau parietal. Particular, în cadrul teritoriului vascular al sinusului sagital superior amintim de zona venei Troland ce se regăsește în dreptul girusulor pre- si postcentral (Figura 2).
Semiologie imagistică pentru TVC
1. Hiperdensitate spontană intrasinusală („dense clot sign”)
Deși apare doar la ⅓ din cazuri, atunci când este identificat este un semn elocvent pentru tromboza. Important de reținut este faptul ca sinusurile durale sunt în sine mai dense comparativ cu parenchimul cerebral și diferențierea este și mai importantă în cazul pacienților cu atrofie cerebrala. Atenuarea crescută a trombului se datorează conținutul scăzut de ser și creșterea cantității de fibrinogen și proteină la nivelul acestuia. Acest semn radiologic este obiectivabil numai în cazurile acute si subacute, ulterior trombus devine izodens după 2 săptămâni.
Capcane diagnostice: Pe CT native, sinusul dural poate aparea ușor hiperdens în absența trombozei, mai ales în cazul pacienților deshidratați, cu valori mari ale hematocritului sau cu hemoragii subarahnoidiene sau subdurale. Pentru diferențierea dintre o hiperdensitate fiziologică și cea determinată de tromb este important să se compare densitățile dintre sinusurile venoase și structurile arteriale.
2. Empty delta sign
Postcontrast, în 25-75% din cazuri se evidențiază ”empty delta sign”, descris pentru prima dată pentru tromboza de sinus sagital superior, dar în plan coronal sau sagital același aspect poate fi întâlnit și la nivelul sinusului transvers și reprezintă o arie triunghiulară de contrast care înconjoară o zonă hipoatenuantă reprezentată de trombus. Mecanismul exact de apariție a semnului nu este pe deplin înțeles, dar posibilitățile includ: recanalizarea în jurul unui tromb organizat, lărgirea venelor de mici dimensiuni peridurale sau a venelor tributare meningeale sau îngroșarea durei cu priză de contrast crescută. Este important de notat faptul că „empty delta sign” poate dispărea în stadiul cronic din cauza prizei de contrast de la nivelul trombului organizat sau prin recanalizare.
Capcane diagnostice:
- Pseudo-empty delta sign apare în cazul pacienților cu hemoragie subdurală care simulează tromboza sinusală.
- Granulațiile arahnoidiene sau granulațiile pacchioni, sunt proiecții ale membranei arahnoidiene în sinusurile durale care permit lichidului cefalorahidian să trecă din spațiul subarahnoidian în sistemul venos. Granulațiile au tipic densități de LCR și pot proemina fie în calvarie, fie în sinusurile durale (putând mima un defect de umplere intraluminală), dar sunt ușor de diferențiat din cauza aspectul rotund, bine delimitat și prin localizările clasice (în special în sinusul transvers și sinusul sagital superior).
- Variante anatomice ale torculei Herophili (confluența sinusurilor) poate duce la erori în diagnosticarea trombozei venoase. Pattern-urile de drenaj au fost clasificate în 2 mari subtipuri: simetric și asimetric, în funcție de sinusul sagital superior și de sinus transvers. Ulterior, în funcție și de sinusul drept, au fost clasificate în 3 tipuri – confluente (tip I), parțial confluente (tip IIA-E) și neconfluente (tip III) și s-a demonstrat că tipul IIA este cel mai frecvent (în care sinusul sagital superior se drenează într-un singur sinus transvers – în general cel de pe partea dreapta), urmat apoi de tipul I.
3. Pierderea flow-void-ului pe secvențele IRM
În mod uzual, în cadrul examinării prin rezonanță magnetică vasele sunt hipointense pe toate secvențele native din cauza fluxului sangvin cunoscut și ca „flow-void”. În absența fluxului, vasele devin hiperintense, ceea ce poate indica tromboza (de remarcat că fluxul lent sau turbulent poate mima tromboză – capcană diagnostică). Una dintre provocările evaluării trombozei venoase pe IRM o reprezintă variația de intensitate a trombusului în funcție de stadiu său. Acest fenomen se datoreză efectului paramagnetic al degradării produșilor de hemoglobină. De exemplu, deoxihemoglobina (în stadiul acut) va face trombul sa apară hipointens T2 (mimând flow-void), izointens T1 comparativ cu parenchimul cerebral, făcând trombul practic „invizibil” în absența administrării contrastului și efectuarea secvențelor MRV. Methemoglobina din stadiul subacut va face trombusul sa apara hiperintens atât în T1 cât și în T2. Utilizarea secvențelor de susceptibilitate magnetică (SWI) au dus la rata de detecție în faza acută datorită susceptibilității magnetice a deoxihemoglobinei care va face sinusul dural afectat să apară în hiposemnal. Difuzia (DWI) poate fi folosit pentru diagnosticarea trombozei cerebrale. Trombul poate apărea în hipersemnal b1000 asociat cu scăderea semnalului pe harta ADC, dar are o sensibilitate scăzută, acest semn fiind identificabil în numai 10-40% din cazuri. Cu toate acestea, un studiu realizate de Favrole et al., a demonstrat corespondența între restricția de difuzie a trombusului și probabilitatea mai scăzută a recanalizării complete.
Concluzii
În lumina complexității de diagnostic a trombozelor venoase cerebrale și a capcanelor diagnostice radiologice asociate, concluzionăm că imagistica joacă un rol esențial în identificarea acestei patologii. Abordarea multidisciplinară și expertiza radiologică sunt cruciale pentru depășirea capcanelor radiologice. Cu ajutorul avansului constant al tehnologiei medicale putem naviga cu încredere patologia trombozelor venoase identificând trăsături distincte și evitând capcanele frecvente. Întelegea profundă a subtilităților imaginilor radiologice, a semnelor specifice și a contextului clinic este esențial pentru diagnosticul și managmentul corect al pacienților.
