Bronhopneumopatia obstructivă cronică BPOC – Cenușăreasa Medicinei

Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este a treia cauză de mortalitate la nivel mondial, responsabilă pentru 3 milioane de decese anual; este o boală cronică pulmonară, frecventă, eterogenă și subdiagnosticată. BPOC reprezintă o problemă semnificativă de sănătate publică, o povară reală la nivel mondial, cu o prevalență ridicată, mortalitate, morbiditate și costuri de asistență medicală în creștere. Povara economică a acestei boli cronice este importantă în toată lumea, dar pe de altă parte, ceea ce este uitat adeseori, BPOC este o boală ce poate fi prevenită, existând în general puține acțiuni de prevenție ale sistemelor de sănătate.

BPOC este o afecțiune subdiagnosticată, pacienții adresându-se medicului în exacerbări, când simptomele lor sunt augmentate, și în general când au pierdut deja mai mult de ½ din funcția pulmonară, respectiv stadiile III și IV GOLD.
Progresele înregistrate în ultimele decenii în tratamentul farmacologic și non-farmacologic (oxigenoterapia de lungă durată, ventilația noninvazivă, recuperarea respiratorie) al BPOC, a permis medicilor să prelungească durata de supraviețuire a acestor bolnavi, nu întotdeauna asociată cu o calitate a vieții satisfăcătoare. Problema îngrijirii paliative a pacienților cu BPOC în stadii terminale a devenit o nouă provocare pentru medicii implicați în îngrijirea acestor bolnavi.
Pacienții percep tardiv simptomele bolii-dispneea (oboseala la efort) și tusea cronică persistentă, găsindu-și explicații proprii:
„Sunt cardiac, de aceea obosesc”
„Am o vârstă, de aceea obosesc”
„Sunt sau am fost fumător, de aceea tușesc mereu”
Atât pacienții, cât și personalul medical recunosc tardiv simptomele bolii, diagnosticul specialistului survenind în faze avansate de boală.
BPOC este o colecție heterogenă de condiții patologice caracterizată prin limitarea cronică, persistentă a fluxului aerian, fiind asociată cu multiple comorbidități și implicații sistemice; este un termen introdus în 1960, care înglobează vechile terminologii de “Bronșită cronică”, “Bronșită cronică obstructivă”, și “Emfizemul pulmonar”, termen preferat și folosit în toată lumea deoarece include nu numai afectarea căilor aeriene, dar și afectarea parenchimului și circulației pulmonare. Cu toate că termenul a fost introdus în 1960, și este folosit universal, încă mulți medici și pacienți folosesc terminologia veche.
BPOC este o afecțiune pulmonară cronică, cu multiple aspecte și implicații sistemice. Datorită multiplelor fațete ale acestei afecțiuni, definițiile BPOC nu sunt pe deplin satisfăcătoare, dar utilizarea unei definiții comune este obligatorie pentru studiile clinice și epidemiologice. BPOC este o boală inflamatorie cronică, lent progresivă caracterizată prin obstrucția fluxului aerian, obstrucție care are variații minore zilnice și un spectru redus de reversibilitate. Inflamația cronică a căilor aeriene, element central patogenic al BPOC, este asociată cu inflamația sistemică, deși legătura între inflamația căilor aeriene și cea sistemică nu a fost încă pe deplin elucidată. Inflamația sistemică stă la baza multiplelor comorbidități din BPOC.

Factori de risc care influențează progresia bolii
Fumatul de țigarete
Etiologia BPOC este multifactorială, pe primul plan situându-se de departe fumatul de țigarete ca fiind principalul factor de risc incriminat. WHO estimează că 75% din cazurile de BPOC sunt direct datorate fumatului, doar în 25% din cazuri fiind implicate alți factori de risc.
Dintre fumători, 50% dezvoltă obstrucție a căilor aeriene mici, și numai 20% dezvoltă BPOC.
Fumătorii de țigarete au un risc mai crescut de a dezvolta BPOC decât cei care fumează alte forme de tutun: pipă, trabuc, sau marihuana.
În ciuda acestor statistici îngrijorătoare, fumatul de țigarete este în continuă creștere în țările dezvoltate, în special în rândul tinerilor și sexului feminin(19).
Cu toate acestea, nu toți fumătorii fac BPOC, deoarece susceptibilitatea genetică este de asemenea importantă. BPOC rezultă ca urmare a unei interacțiuni complexe mediu – factori genetici; de aceea, dintre fumătorii cu istoric de fumat similar, doar unii dezvoltă BPOC, predispuși genetic.

Fumatul pasiv
Studii recente demonstrează că expunerea îndelungată la fumatul pasiv crește riscul de BPOC la indivizii nefumători, deși dimensiunea riscului este mai mică decât la fumătorii activi. De asemenea, expunerea la fumat a fătului de către mamele fumătoare crește riscul de a dezvolta BPOC la vârsta adultă, prin afectarea dezvoltării plămânilor în uter.

Factori genetici
Există dovezi că factorii genetici pot contribui la dezvoltarea BPOC, deși nu au fost identificate gene specifice pentru BPOC. Studiile familiale și pe gemeni au arătat că factorii genetici în BPOC sunt importanți, dar efectul lor este complex și incomplet studiat. Sunt necesare studii extensive pentru identificarea factorilor genetici de risc.
Factorul genetic cel mai bine documentat ca factor de risc pentru BPOC este deficitul de alpha 1 – antitripsina (DAAT), o glicoproteină 52kd care face parte din categoria serpinelor. AAT inhibă o serie de enzime proteolitice, inclusiv neutrofil elastaza, o protează care poate distruge peretele alveolar. Scăderea valorii plasmatice a AAT<80mg/ml sau <11micromoli/l care reprezintă valoarea de protecție, conduce la distrugerea septurilor alveolare și apariția emfizemului. Fumătorii cu deficit de alpha1-antitripsină au un declin accentuat al funcției pulmonare, și dezvoltă BPOC precoce.
Inhibitorul de proteinază al leucocitelor (IPL) este cel mai potent factor antiproteinazic al căilor aeriene, produs de celulele epiteliale. Gena IPL poate fi modulată la nivel transcripțional și non-transcripțional. Gompertz și colab., demonstrează într-un studiu recent că pacienții fumători/ex fumători cu BPOC, exacerbatori frecvenți, au concentrații scăzute în sputa de IPL.
Gene unice, cum ar fi matricea genei care codifică Metaloproteinaza 12 (MMP12), au fost asociate cu declinul accelerat al funcției pulmonare. Funcția MMP este controlată de diverse substanțe inhibitoare, cum este inhibitorul tisular de MMP (TIMMP), care poate reduce activitatea MMP, conducând în final la degradarea țesutului pulmonar și apariția emfizemului.
Mutațiile în domeniul antiproteazelor, antioxidanților și genelor care influențează mediatorii inflamatori, sunt cele mai frecvent implicate în riscul genetic pentru BPOC.

Vârsta
Vârsta constituie de asemenea un factor de risc pentru BPOC, cu cât se înaintează în vârstă, reducerea funcției pulmonare este mai mare.
În 1976, Fletcher și colab. au publicat studiul lor privind reducerea FeV1 în funcție de statutul de fumător (fumător activ, niciodată fumător sau ex-fumător) și în funcție de vârsta renunțării la fumat. Pe măsură ce înaintăm în vârstă, fiecare individ pierde din funcția pulmonară, începand cu vârsta de 35 de ani, aproximativ 25-35ml din FeV1 pe an, dacă nu a fumat niciodată.

Diagnosticul pozitiv al BPOC
Suspiciunea diagnostică de BPOC trebuie luată în considerare, în cazul prezenței următorilor parametri:

• Vârsta > 35 – 40 de ani;
• Prezența simptomelor sugestive pentru diagnosticul de BPOC:
  – Tuse cronică, cel puțin 3 luni pe an, cel puțin 2 ani consecutiv. Tusea este deseori productivă, cu expectorație mucoasă, sau uneori mucopurulenta, predominant matinală, și pe care, să nu uităm, că de obicei fumătorul cronic nu o relatează, deoarece este obișnuit cu ea și o pune pe seama fumatului. Alteori, tusea poate fi absentă, sau redusă.
  – Dispneea, este simptomul central în BPOC, este o dispnee de efort care apare mai întâi la eforturi mari, și se agravează progresiv în timp. În general, pacientul cu BPOC nu poate face aceleași eforturi ca și altă persoană de aceeași vârstă; trebuie insistat la relevarea dispneei, deoarece pacientul cu BPOC are tendința de a nu își recunoaște simptomele, în special dispneea, cu care s-a obișnuit. Pacienții cu BPOC descriu dispneea diferit, ca un sentiment de efort crescut pentru a respira, greutate în respirație, lipsă de aer, etc.
• Prezența factorilor de risc pentru BPOC – fumatul de țigarete, expunerea profesională la pulberi sau gaze, fumatul pasiv, fum de la combustibil de gătit și încălzirea încăperilor, istoric familial de BPOC;
• Alte simptome: wheezing, oboseală, pierdere ponderală, anorexie, anxietate și depresie.

Istoricul medical
Un istoric medical cât mai complet, la pacientul nou diagnosticat sau cu suspiciunea rezonabilă de BPOC, trebuie să atingă următoarele aspecte:

• Expunerea la factori de risc: fumatul de țigarete, expunerea profesională la pulberi sau gaze, fumatul pasiv, fum de la combustibil de gătit și încălzirea încăperilor, DAAT, nutriție, status socioeconomic;
• Antecedente personale: istoric de astm, alergie, rinita alergică, infecții respiratorii în copilărie;
• Istoric familial de BPOC;
• Pattern-ul dezvoltării simptomelor sugestive pentru BPOC;
• Istoricul exacerbărilor: este foarte importantă evaluarea exacerbărilor avute în ultimul an, severitatea exacerbărilor, dacă acestea au necesitat spitalizare sau nu;
• Comorbiditățiile: boli cardiovasculare, osteoporoza, boli neuromusculare, cancer pulmonar etc.
• Evaluarea impactului bolii asupra vieții sociale și economice a pacientului-limitarea activităților, incapacitate de muncă parțială/totală, reducerea implicării în viața familială și impactul asupra familiei, limitarea activității sexuale;
• Evaluarea suportului social și familial al pacientului.

Spirometria
Spirometria este investigația absolut necesară pentru confirmarea diagnosticului de BPOC și stabilirea gradului de severitate a obstrucției căilor aeriene. Spirometria se efectuează cu pacientul în pozitie șezândă, care trebuie să efectueze o manevră forțată de inspirație maximă, urmată de o expirație maximă, forțată, cel puțin 6 secunde. Se măsoară astfel, următorii parametrii:

• FeV1 – volumul expirator maxim în prima secundă a expirului forțat;
• FVC – capacitatea vitală forțată;
• FeV1/FVC – raportul dintre FeV1 și FVC, exprimat în procente.

FeV1 și FVC sunt exprimate în valori absolute în litri, dar și în procente față de valoarea prezisă pentru fiecare individ, care depinde de vârstă, înălțime, sex, rasă. Valorile diminuate cu mai mult de 20% față de prezis sunt considerate patologice.

Evaluarea BPOC
Pentru evaluarea bolii, este necesar să se evalueze gradul de severitate al bolii, pe baza indicilor spirometrici, impactul asupra stării de sănătate, riscul de evenimente viitoare (exacerbări, internări pentru EABPOC severe, riscul de deces), pentru a se putea stabili cel mai potrivit plan de management și tratament. În acest sens, se vor evalua:

• Evaluarea simptomelor;
• Evaluarea severității pe baza spirometriei;
• Evaluarea riscului de exacerbare;
• Evaluarea comorbidităților.

Managementul BPOC-ului stabil se bazează pe o evaluare individualizată a bolii în scopul de a reduce atât simptomele actuale și riscurile viitoare. Aceste obiective trebuie atinse cu efecte secundare minime ale tratamentului.
De asemenea, este necesară o evaluare atentă a comorbidităților, acestea contribuind la gravitatea individuală a cazului.

Obiectivele tratamentului în BPOC stabil

• ameliorarea simptomelor;
• îmbunătățirea toleranței la efort;
• îmbunătățirea stării de sănătate;
• prevenirea progresiei bolii;
• prevenirea și tratamentul exacerbărilor;
• reducerea mortalității.

Deși BPOC este caracterizată prin limitarea fluxului de aer care este în general puțin reversibilă, bronhodilatatoarele reprezintă tratamentul de elecție și de primă intenție în BPOC, și medicația antiinflamatorie-Corticosteroizii inhalatori. Medicația recomandată în BPOC este inhalatorie.
Terapia farmacologică este utilizată pentru reducerea simptomelor, reducerea frecvenței și severității exacerbărilor, precum și pentru îmbunătățirea stării de sănătate și a toleranței la efort.
Benefice și adjuvante în diferite stadii ale bolii sunt și:

• Terapiile nonfarmacologice în BPOC
• Reabilitarea respiratorie
• Oxigenoterapia la domiciliu
• Ventilația non-invazivă la domiciliu