Structura și compoziția osoasă. Metabolismul calciului. Consolidarea fracturilor. Deficiențe în vindecarea fracturilor

Bone structure and composition. Calcium metabolism. Fracture consolidation. Deficiencies in fracture healing

Structura și compoziția osoasă

Oasele sunt organe dure, rezistente, ele alcătuind scheletul uman. Rolul acestora este de a forma cavități (torace, pelvis) și de a proteja anumite organe delicate (creier, plămâni, organe pelvine), de a servi ca element de inserții musculare, de a constitui rezerva de minerale pentru organism (99% din calciu este depozitat sub formă de cristale de hidroxiapatită) și de a fi un loc pentru realizarea hematopoezei, unde se formeaza celulule sanguine. Privit biologic, osul este un organ plastic, care se află într-o continuă mișcare interioară, rezultat al continuei sale adaptări la condițiile diferite în care se găsește. (1, 2)

Oasele sunt alcătuite din două tipuri de țesut osos (compact și spongios). Substanța compactă este omogenă, dură, formând până la 80% din schelet. Osteonul reprezintă unitatea morfo-funcțională a osului compact. Fiecare osteon este delimitat la margine de o linie refringentă de substanță fundamentală. Osteonul este format din lamele osoase alipite, alăturate, aranjate concentric în jurul canalelor Havers. Acestea sunt tapetate de endost cu osteoblate și celule osteoprogenitoare. Canalele Havers au o dispoziție longitudinală, comunicând între ele prin canalele Volkmann. Substanța spongioasă are aspectul unui burete, formând până la 20% din schelet. Este formată din lame osoase grupate în trabecule, care sunt orientate în sensuri diferite, pe direcția forțelor mecanice ce se exercită asupra osului, întretăindu-se în anumite puncte și delimitând astfel areole. Acestea sunt spații de forme și dimensiuni diferite, intercomunicante, care conțin măduvă osoasă. (1, 2)

Fig. 1 – Tipuri de țesut osos (3 – pag. 2)

În structura celor trei categorii de oase, repartiția celor două feluri de substanță osoasă se face într-un mod caracteristic fiecărei categorii. Osul lung este format dintr-un corp sau diafiză și două epifize. Corpul osul este format dintr-un cilindru de țesut osos compact, străbătut de cavitatea medulară, în care se găsește măduva osoasă. Epifizele sunt formate dintr-un strat subțire de os compact la periferie care îmbracă o masă de substanță spongioasă. Oasele plane sunt formate din două lame de substanță osoasă compactă, între care se găsește un strat mai gros sau mai subțire de substanță osoasă spongioasă. Oasele scurte se aseamănă cu epifiza oaselor lungi. La exterior se află o lamă de substanță compactă care adăpostește la interior o masă de substanță spongioasă. (1, 2)

Fig. 2 – Compoziția osului (2 – pag. 4)

Țesutul osos este format din matrice organică (35%), săruri minerale (60%) și apă (5%). Matricea organică este la rândul ei alcătuită din proteine, macromolecule și celule. Colagenul de tip I reprezintă proteina structurală de bază a osului și constituie 85% din matricea proteică, oferind osului rezistența la tensiune. Molecula de colagen este formată din trei lanțuri de polipeptide dispuse helicoidal care conțin aminoacizi, cum ar fi: prolina, hidroxiprolina și glicocolul, conferind osului o structura rezistentă la solicitările mecanice. Proteinele necolagenice (osteocalcina, osteonectina, osteopontina) reprezintă 10% și sunt secretate în marea majoritate de osteoblaști, cu acumulare în matricea proteică și cu funcții diferite în mineralizare, medierea legăturii celulă-matrice și interacțiunea cu proteinele structurale de bază. Substanța fundamentală reprezintă 5% din matricea proteică și umple spațiul dintre fibrele de colagen. Este formată dintr-un complex macromolecular de proteoglicani, care oferă osului rezistența la compresiune, și care la rândul lor sunt alcătuiți din glicozaminoglicani (săruri de mucopolizaharide sub formă de condroitin sulfați și keratin fosfați) combinați cu mucoproteine. (2, 3, 4, 5)

Celulele osoase sunt de trei tipuri: osteocite, osteoblaste și osteoclaste. Osteblastele derivă din celulele stem mezenchimale locale. Sunt celule tinere osteoformatoare, cu localizare pe suprafața oaselor tinere și în zonele supuse proceselor de reparație și regenerare. Acestea au rol în sinteza și calcifierea matricei osoase și intervin în remodelarea osoasă prin sinteza unor enzime cu acțiune asupra osteoidului. Matricea nou sintetizată (osteoid) adiacentă osteoblastelor este inițial necalcifiată, ulterior impregnându-se cu săruri de calciu. După formarea osoasă, majoritatea osteoblastelor sunt înlăturate printr-un proces de apoptoză, altele supraviețuind pentru a tapeta suprafața os – măduvă ca și celule bordante sau în interiorul osului ca și osteocite. Osteoblastele reglează resorbția osoasă prin menținerea echilibrului între expresia ligandului receptorului activator al factorului nuclear kappa B (RANKL – receptor activator of nuclear factor kappa B ligand) și al antagonistului său, osteoprotegerina (OPG). Sunt bogate în fosfatază alcalină și exprimă receptori pentru hormonul parotidian (PTH), estrogeni, glucocorticoizi, vitamina D, citokine proinflamatorii și familia factorului de creștere transformant beta (TGF-β – the transforming growth factor-beta), toate acestea putând influența remodelarea osoasă. (2, 3, 4, 5)

Osteocitele sunt celule mature, mai puțin active metabolic, derivate din osteoblaste, reprezentând 90% din totalul celulelor osoase. Sunt incluse în cavități numite osteoplaste (fiecare osteoplast conține un singur osteocit) și au rolul de a menține turnover-ul matricei osoase, moartea acestora fiind urmată de resorbția matricei. Răspund la forța mecanică exercitată asupra osului prin intrare în apoptoză sau prin transmiterea unor semnale celulare modificate ce vor activa la rândul lor formarea osoasă cu sau fără resorbție anterioară. Exprimă de asemenea RANKL și OPG. Osteocitele au receptori pentru PTH și calcitonină. (2, 3, 4, 5)

Osteoclastele au capacitate unică de resorbție a țesutului osos, fiind celule osteodistrugătoare, multinucleate, de dimensiuni mari, derivate din precursorii hematopoetici ai liniei macrofagelor sub acțiunea unor factori eliberați de osteoblaste inactive și osteocite.  Ca răspuns la RANKL, la factorul de stimulare al coloniilor de macrofage (M-CSF) și la factorii de adeziune locali (integrine), osteoclastele se atașează de os în lacune de resorbție osoasă numite lacunele Howship, formând o margine în perie de unde sunt eliberate enzime lizozomale extracelulare. Ionii de hidrogen sunt pompați activ în aceste spații și mediul acid va elimina componenta minerală înainte ca enzimele proteolitice sspecializate (ex. Catepsina K) să resoarbă matricea de colagen. Osteoclastele au receptori pentru calcitonină. Resorbția osoasă este stimulată de PTH și glucocorticoizi și inhibată de calcitonină, estrogen și progesteron. (2, 3, 4, 5)

Sărurile minerale conferă osului duritatea sa. Calciul este cel mai abundent mineral din os, urmat de fosfor. Alte minerale din os include magneziu, sodiu, potasiu și zinc. Cel mai important este fosfatul tricalcic hidratat sub forma cristalelor hexagonale de hidroxiapatită. (2, 3, 4, 5)

Metabolismul calciului.

Homeostazia calcică este reglată prin efectele hormonului parotidian și 1,25-dihidroxi-vitamine D3 asupra intestinului, rinichilor și oaselor. Receptorii pentru calciu sunt prezenți în glandele paratiroide, rinichi și creier. (2, 3, 6)

Concentrația plasmatică a calciului este foarte precis reglată, valorile normale ale calcemiei fiind 8.6-10mg/dl. Controlul fin este indispensabil datorită rolurilor pe care calciul îl are în organism (contracția musculaturii striate, netede și cardiace, coagularea sângelui, transmiterea influxului nervos, asigurarea permeabilității membranelor celulate, lactație, secreție glandulară). Distribuția calciului în organism explică necesitatea reglării fine a calcemiei, datorită cantității scăzute de calciu care se găsește în lichidele extracelulare. (2, 3, 6)

Fig. 3 – Metabolismul calciului (2 – pag. 8)

Aproximativ 99% din calciu se găsește în oase, restul de 1% găsindu-se în sânge, țesuturi moi și lichide corporale. Calciul din oase este prezent sub două forme: calciu fix, greu mobilizabil și calciu ușor mobilizabil, reprezentând 0.5-1% din calciul osos și aflat în echilibrul permanent cu calciul din lichidul extracelular. (2, 3, 6)

Calciul din fluidele extracelulare (47%) este legat de proteine, 47% este ionizat și reprezentând forma cea mai importantă funcțional a calciului, prin intermediul căreia se realizează funcțiile acestuia, iar restul formează complexe (fosfat, citrat, bicarbonat de calciu). Echilibrul calciului în organism este fin reglat de factori hormonali (PTH, vitamina D, calcitonină) și metabolici (legarea calciului de albumină depinde de pH-ul plasmatic, respectiv în acidoză scade legarea iar în alcaloză crește legarea cu hipocalcemie simptomatică). (2, 3, 6)

Homeostazia calciului este un proces dinamic ce reflectă o balanță perfectă între absorbția calciului din tubul digestiv, excreția urinară și la nivelul osului captarea și eliberarea de calciu, în cursul proceselor de formare și resorbție osoasă. (2, 3, 6)

Aportul cotidian de calciu trebuie să fie de aproximativ 1000mg/zi (la o persoană de 70kg). În tubul digestiv, la un aport de 1000mg/zi se absorb 500mg, se secretă 325mg, astfel încât eliminarea prin materii fecale este de 825mg. Absorbția este inhibată atunci când acesta formează săruri insolubile cu acidul fosforic, citric și în prezența substanțelor alcaline și crește în prezența proteinelor, aminoacizilor și a alimentelor bogate în lactoză. La nivel renal, se filtrează calciul nelegat de proteine, din care cea mai mare parte se reabsoarbe în nefronul proximal și doar 175mg/zi se excretă. La nivelul osului formarea și resorbția osoasă sunt în permanent echilibru. (2, 3, 6)

Calciul ionizat este cel care controlează funcții vitale (contracția musculară, transmiterea neuronală și coagularea). La nivelul țesutului osos acționează indirect, prin intermediul receptorilor pentru calciu de pe celulele paratiroidiene: creșterea calciului seric ionizat inhibă secreția de parathormon (PTH), iar scăderea acestuia stimulează eliberarea de PTH. Dacă scăderea calciului ionizat este de scurtă durată, acută, efectele vor fi și ele de scurtă durată, pentru că PTH are durată de viață scurtă (aproximativ 10 minute). Când scăderea calciului seric ionizat este cronică, stimularea prelungită induce hiperplazie paratiroidiană. (2, 3, 6)

Absorbția calciului are loc în principal în instestinul subțire. Calciul este absorbit prin difuzie pasivă și prin transport activ. Difuziunea pasivă este procesul prin care calciul se mișcă dintr-o zonă cu concentrație mare într-o zonă cu concentrație mai mică. Transportul activ este procesul prin care calciul este transportat împotriva gradientului de concentrație, folosind energie. Calciul este transportat în sânge de către o proteină numită calciu-albumină, fiind apoi distribuit în țesuturile și organele corpului. Calciul este stocat în oase sub formă de hidroxiapatită, aceasta fiind un mineral dur care oferă rezistență și stabilitate oaselor. Calciul este eliminat din organism prin urină, fecale și transpirație. (2, 3, 6)

Hipercalcemia reprezintă creșterea concentrației calciului plasmatic peste 11mg% (peste 5.5mEq/L). Poate apărea prin mobilizarea crescută a calciului din oase datorită hiperparatiroidismului, imobilizare de lungă durată, boala Paget sau hipertiroidism. Alte mecanisme de creștere a calciului sunt tulburarea eliminării renale a calciului (hipovolemie, administrare de diuretice tiazidice) sau absorbția intestinală crescută a calciului (boli granulomatoase – sarcoidoză, tuberculoză, aport alimentar excesiv de calciu în asociație cu substanțe alcaline). Consecințele hipercalcemiei pot fi neurologice (creșterea calcemiei poate avea efect depresiv), cardio-vasculare (crește rezistența vasculară), renale (scade fluxul sanguin renal până la insuficiență renală acută), gastro-intestinale (grețuri, vărsături, constipație, rar pancreatită) sau calcifieri în țesuturi moi. (2, 3, 6)

Hipocalcemia se caracterizează prin scăderea concentrației calciului plasmatic sub 8.5mg%. Principalele cauze de hipocalcemie sunt hipoparatiroidismul (deficit de secreție sau de acțiune a PTH – are ca și consecință diminuarea mobilizării din os și a reabsorbției renale de calciu cu hiperfosfatemie), deficit de vitamina D (carență sau rezistență la vitamina D – diminuă absorbția digestivă a calciului și mobilizarea calciului din os sub acțiunea PTH), excreție renală crescută de calciu (acidoză metabolică, unele nefropatii), sarcina și alăptarea, hiperfosfatemie acută sau chelatorii de calciu. Consecințele hipocalcemiei sunt reprezentate de creșterea excitabilității neuro-musculare (crampe, parestezii), modificări cardio-vaculare (palpitații, tahicardie), tulburări digestive (colici, meteorism), tulburări neuro-psihice (anxietate, confuzie, delir) sau tulburări trofice ale fanerelor, paradontopatii. (2, 3, 6)

Fig. 4 – Reacția organismului la hipocalcemie (3 – pag. 26)

Vitamina D3 (colecalciferolul) se sintetizează în piele sub acțiunea razelor ultraviolete. Poate proveni și din alimente (ou, lapte). Vitamina D2 provine doar din alimentație, în special din legume. În ficat colecalciferolul este transformat în 25-hidroxicolecalciferol. În rinichi, sub acțiunea 1-α-hidroxilazei se formează 1,25-dihidroxicolecalciferol, forma cea mai activă a vitaminei D3. Activitatea 1-α-hidroxilazei este controlată de PTH, nivelul calcemiei și nivelul fostatului plasmatic. Vitamina D3 favorizează absorbția intestinală a calciului. La nivelul osului, în cantități mici favorizează mineralizarea oaselor prin activarea osteoblastelor iar în cantități mari determină resorbție osoasă cu mobilizarea calciului din oase. (2, 3, 6)

Fig. 5 – Metabolismul vitaminei D (3 – pag. 20)

Parathormonul este un hormon hipercalcemiant cu structură polipeptidică, fiind format din 84 aminoacizi. Este sintetizat și secretat de celulele principale ale glandelor paratiroide. Este un hormon indispensabil vieții. PTH controlează concentrația extracelulară a ionilor de calciu și a fosfaților, reglând absorbția intestinală, excreția renală și schimburile între mediul extracelular și os. PTH se leagă de receptorul PTH 1R, abundent în oase și rinichi. În oase se găsește pe osteoblaste și osteocite. Acțiunea globală a PTH este reprezentată de hipercalcemie și hipofosfatemie prin stimularea reabsorbției osoase, creșterea absorbției intestinale și stimularea reabsobției active a calciului și inhibarea reabsorbției tubulare a fosfaților la nivel renal. Secreția de PTH nu se găsește sub control hipofizar, ci factorul implicat în reglare este nivelul calcemiei. Creșterea calciului inhibă sinteza și secreția de PTH. Scăderea calcemiei induce secreția de PTH, care activează osteoblastele care secretă factorul de stimulare al osteoclastelor, pe care le stimulează și determină resorbția osului și eliberarea ionilor de calciu. (2, 3, 6)

Calcitonina este un hormon hipocalcemiant secretat de celulele C parafoliculare de la nivelul glandei tiroide. Ținta principală a calcitoniei este reprezentată de osteoclaste. Acțiunea globală a calcitoninei este hipocalcemie și hipofosfatemie. Asupra osului efectul este imediat și determină reducerea resorbției osoase de către osteoclaste. Pe termen lung, scade formarea osteoclastelor. La nivelul intestinului subțire, calcitonina crește secreția intestinală de calciu și fosfați. La nivel renal favorizează excreția urinară de calciu și fosfați. Reglarea secreției de calcitonină se realizează prin nivelul calcemiei. Creșterea calcemiei determină creșterea secreției de calcitonină care inhibă osteoclastele și stimulează osteoblastele care formează matricea osoasă. (2, 3, 6)

Consolidarea fracturilor.

Consolidarea fracturilor este un proces natural prin care organismul vindecă o fractură. O fractură este rezultatul unei suprasolicitări unice sau repetitive. Aceasta se produce într-o fracțiune de secundă, rezultatul fiind o leziune a osului și a țesuturilor moi adiacente. (7, 8)

Fractura se poate repara prin două moduri: primar sau direct prin remodelare și secundar sau indirect prin formare de calus. Vindecarea primară are loc numai cu stabilitate absolută și este un proces biologic de remodelare a osului. Vindecarea indirectă are loc cu o stabilitate relativă și este modul normal în care oasele fracturate au evoluat pentru a se vindeca. (7, 8)

În timpul dezvoltării procesul prin care cartilajul embrionar este înlocuit cu os este denumit osificare encondrală. Acest proces are loc în timp ce condrocitele devin mature și senescente, iar vasele invadează cartilajul. Vindecarea unei fracturi reproduce acest proces de dezvoltare a scheletului osos. În primele faze ale vindecării unei fracturi instabile se găsește cartilaj iar condrocitele hipertrofiate sunt înlocuite cu osteoblaste în timp ce vasele sanguine invadează calusul. Osificarea encondrală este considerată o vindecare secundară a osului. Acest tip de vindecare este asociat cu micro-mișcări în focarul de fractură, cum există în vindecarea fracturilor sub imobilizare gipsată sau în cazul vindecării fracturilor cu stabilitate relativă. (7, 8, 9, 10)

Procesul de formare a osului fără țesut cartilaginos intermediar este denumit osificare intramembranoasă. În timpul dezvoltării scheletului, formarea osului intramembranos presupune formarea directă a osteoidului de către celulele stem mezenchimale. În timpul vindecării primare sau intramembranoase mișcarea dintre fragmentele de os fracturate este desfințată printr-o fixare internă rigidă. Ulterior vindecarea progresează fără formarea unui calus de fractură vizibil. În schimb, fragmentele sunt unite prin apariția osteoblastelor la locul fracturii de-a lungul axei longitudinale a osului. Osteoblastele restaurează arhitectura lamelară a osului cortical. Din punct de vedere clinic, vindecarea osoasă primară se manifestă prin pierderea liniei evidente de fractură, cu absența calusului vizibil pe radiografiile postoperatorii. (9, 10, 11, 12)

Aceste două forme de vindecare reprezintă procese distincte. Tehnicile moderne de fixare beneficiază de ambele tipuri de vindecare în diferite circumstanțe. Nicio formă de reparare osoasă nu poate fi considerată inferioară, majoritatea fracturilor vindecându-se printr-o combinație a celor două procese. În plus, timpul necesar pentru restabilirea mecanică a integrității osoase nu este redus nici prin vindecare intramembranoasă, nici prin osificarea encondrală. (9, 10, 11, 12)

Vindecarea indirectă poate fi împărțită în șase etape (dupa McKibben).

1. Etapa de impact și de formare a hematomului: are loc în momentul producerii fracturii și continuă până ce energia traumatică este complet disipată. După impact osul absoarbe energia și cedează. Fractura determină leziuni ale vaselor osului, măduvei, periostului și ale țesuturilor moi înconjurătoare, rezultând astfel o extravazare sanguină la nivelul fracturii. Aceste evenimente duc la acumularea hematomului postfracturar, care este bioactiv și este compus din eritrocite, trombocite și celule imune extravazate din vasele sanguine afectate. Din cauza lipsei de aport vascular și a activității celulare crescute, tensiunea de oxigen a unui hematom de fractură scade semnificativ în primele 72 ore de la momentul producerii fracturii. Comparativ cu sângele periferic, hematomul postfracturar conține o cantitate de șapte ori mai mare de factor de necroză tumorală alfa (TNF-α). Concentrațiile de IL-6 și IL-8 la nivelul hematomului sunt de asemenea crescute, în timp ce citokinele sunt detectabile în sânge abia la 24-48 ore. Aceste date susțin rolul răspunsului inflamator local în repararea fracturilor, spre deosebire de răspunsul sistemic observat la pacienții politraumatizați. (7, 8, 9, 10)
2. Etapa de inducție: constă în eliberarea și concentrarea proteinelor morfogenetice, a factorilor de creștere, activarea celulelor osteoprogenitoare și creșterea schimburilor vasculare. După impact, zona adiacentă locului de fractură devine hipoxică și apare necroza tisulară localizată, celulele necrozate eliberând local produși de biodegradare. La sfârșitul stadiului inductiv încep să apară celulele inflamatorii. (7, 8, 9, 10)
3. Etapa inflamatorie (hemoragico-hiperemică): este inițiată de apariția mișcărilor anormale în focarul de fractură. Debutează la 48 ore de la impact și durează până când calusul moale începe să se formeze (aproximativ 7 zile). Celulele inflamatorii (polinucleare, macrofage, limfocite) migrează spre focarul de fractură și eliberează anumite citokine ce pot stimula angiogeneza. Sunt prezente și osteoclaste, care derivă din monocite circulante și din precursorii monocitelor din măduva osoasă, care încep eliminarea osului necrozat. În acest moment sunt prezente concentrații crescute de prostaglandine în focarul de fractură care determină creșterea activității osteoclastelor și recrutarea de noi osteoclaste. Majoritatea intervențiilor chirurgicale au loc de obicei în această etapă a vindecării fracturilor, ceea ce poate afecta hematomul sau stadiile de vindecare a fracturilor. (7, 8, 9, 10)
4. Etapa calusului moale (calusul fibro-condroid): durează între 6-17 zile și se caracterizează prin creșterea vascularizației și a celularității la nivelul focarului de fractură. Țesutul de granulație rezultat prin organizarea hematomului postfracturar este format din fibre de colagen și elemente vasculare. Calusul moale este compus din osteoid, cartilaj și colagen. Micile mișcări de la nivelul fracturii reprezintă un stimul mecanic important pentru formarea calusului. La sfârșitul acestei etape este prezentă o anumită stabilitate a fracturii, fragmentele nu se mai mișcă liber, scurtarea osului nu mai este posibilă dar persistă pericolul angulării. (7, 8, 9, 10)
5. Etapa calusului dur (calusul osos primitiv): apare după 2-3 săptămâni, când calusul moale se transformă în calus osos primitiv, fără structură haversiană. Osul se formează atât prin osificare de membrană (intramembranoasă) cât și prin înlocuirea progresivă a țesutului cartilaginos (osificare encondrală). Celulele sintetizează o matrice cu o mare concentrație de colagen de tip I, creând astfel condițiile necesare depunerii cristalelor de hidroxiapatită. Osteoidul și insulele cartilaginoase externe precum și calusul moale medular sunt mineralizate și transformate în trabecule osoase dispuse neregulat. Lamelele osoase primite sunt transformate în os lamelar. Calusul imatur este mai puțin rezistent decât osul normal, el câștigându-și complet rezistența în cursul remodelării. (7, 8, 9, 10)
6. Etapa remodelării (calusul osos definitiv): începe imediat ce este obținută consolidarea clinică și radiologică a fracturii (la aproximativ 6 săptămâni) și poate dura câteva luni sau chiar ani până osul redevine la normal. În timpul remodelării, comunicarea dintre osteoblaste și osteoclaste duce la formarea osului lamelar rezistent la solicitarea mecanică impusă prin încărcare, în special suportarea greutății. Calusul dur abundent este ușor remodelat din lamele osoase neregulate în lamele osoase structuralizate, fiind restabilite contururile osoase și chiar angulația care poate fi parțial sau complet corectată. Sub influența factorilor mecanici, osul își recâștigă, prin remodelare, structura sa funcțională. (7, 8, 9, 10)

Formarea calusului interfragmentar, a calusului osos primitiv și remodelarea lui nu sunt posibile fără prezența celulelor precursoare osoase. Vindecarea fracturii reprezintă un fenomen de activare celulară. (7, 8, 9, 10)

Scopul osteosintezei nu este de a înlocui un os fracturat ci de a oferi suport temporar, permițând reabilitare funcțională cu vindecarea osului în poziție anatomică. (7, 8, 9, 10)

Deficiențe în consolidarea fracturilor (pseudartroză, consolidare vicioasă, întârziere în consolidare, osificări heterotopice).

Consolidarea vicioasă constă în consolidarea fracturii într-o poziție neanatomică. Aceasta apare când fractura nu a fost corespunzător redusă sau s-a deplasat sub imobilizarea gipsată. Consolidarea vicioasă pentru o fractură intra-articulară accelerează apariția artrozei post-traumatice. Este suportată mai greu la membrul inferior, care este un membru de sprijin, comparativ cu membrul superior, care este un membru de atârnare. (7, 8, 9, 13)

Pseudartroza este reprezentată de un stadiu final al nevindecarii fracturii și se caracterizează prin mobilitatea focarului de fractură însoțită de impotență funcțională de diferite grade, de obicei nedureroasă. Cauzele neconsolidării pot fi biologice sau mecanice. De asemenea cauzele biologice pot fi locale (infecție, deteriorarea vascularizației) sau sistemice (malnutriție, diabet zaharat, anemie cronică, deficiență de vitamina D, fumat, administrare AINS, medicație antiacidă care inhibă absorbția calciului). Cauzele mecanice pot fi reducerea imperfectă a fracturii, fixarea insuficientă sau prea rigidă și poziția improprie a implantului. (7, 8, 9, 13)

În funcție de mobilitatea și distanța dintre fragmente, pseudartrozele se pot caracteriza astfel: pseudartroze strânse – în care mobilitatea este redusă iar distanța dintre fragmente este mică, pseudartroze laxe – unde mobilitatea este importantă și se chiar poate forma țesut fibrosinovial între fragmentele distanțate (pseudartroză fibrosinovială) și pseudartroze cu pierdere de substanță osoasă – când fragmentele sunt separate de un intervale în care osul este absent pe o zonă mare. (7, 8, 9, 13)

În funcție de vascularizația fragmentelor, pseudartrozele pot fi hipervasculare, hipertrofice în care se formează o cantitate mare de calus dar fără a se realiza un calus unitiv, fragmentele având aspect de „labă de elefant” sau hipovasculare, atrofice unde fragmentele sunt subțiri, fără depuneri de calciu. Există și pseudartroze supurate în caz de contaminare a fracturii după o fractură deschisă sau nerespectării regulilor de asepsie și antisepsie. (7, 8, 9, 13)

Din punct de vedere anatomo-patologic pseudartrozele se pot grupa în trei categorii. Pseudartroza fibrosinovială se caracterizează printr-o articulație rudimentară, având extremitățile osoase condensate și modelate cu o capsulă articulară și o cavitate sinovială slab dezvoltată. Pseudartroza fibroasă este cea mai frecventă. Ea prezintă extremități îngroșate, cu canalul medular închis cu țesut osos dens de aspect cortical. Între fragmente apare un țesut fibros care face ca focarul de pseudartroză să fie puțin mobil și impotența funcțională redusă. Pseudartroza flotantă prezintă un spațiu interfragmentar larg după o pierdere mare de substanță osoasă, umplut de țesut fibros, cu extremitățile osoase subțiri și cu obliterarea canalului medular. (7, 8, 9, 13)

Întârzierea în consolidare se consideră atunci când perioada de vindecare a fracturii este mai lungă decât cea fiziologică. Clinic se manifestă printr-o mobilitate anormală, dureroasă și căldură locală crescută. Se datorează unei reduceri imperfecte sau unei imobilizări insuficiente. (7, 8, 9, 13)

Calusul vicios presupune vindecarea fracturii printr-o diformitate inestetică însoțită de alterare funcțională. De cele mai multe ori se datorează unei reduceri imperfecte a fracturii. Calusul poate fi hipertrofic, poate antrena existența unei angulații a fragmentelor, a unei scurtări sau a unei rotații. Calusul vicios are importanță atunci când produce o alterare a funcției unei articulații, o compresiune a unui nerv sau când devine inestetic. Intervenția chirurgicală constă în remodelarea calusului și eliberarea nervului din compresiune (neuroliză). (7, 8, 9, 13)

Osificările heterotopice reprezintă formarea de os la nivelul țesuturilor, în special la nivelul mușchilor. Sunt adesea însoțite de vindecarea rapidă a fracturilor cu calus exuberant. Etiologia este necunoscută dar tind să se formeze în contextul leziunilor musculare periarticulare. Apar des în cazul fracturilor acetabulare, luxațiilor cotului și artroplastiei de șold. Dezvoltarea acestora este sporadică și există probabil un element de predispoziție genetică. Articulația șoldului este cea mai des afectată, fiind urmată de umăr și cot. Din punct de vedere clinic, pot restricționa mobilitatea articulației iar radiografic se pot evidenția foarte bine. Radioterapia și medicamentele antiinflamatorii non-steroidiene (în special Indometacin) sunt eficienta în prevenirea dezvoltării osificărilor heterotopice. Pacienții cu simptomatologie algică sau mobilitate limitată pot fi tratați chirurgical. Acest lucru se poate realiza când osul devine matur, între 6 și 18 luni de la accidentare. Riscul de recividă este crescut în cazul exciziei osificărilor imature. (7, 8, 9, 13)

Bibliografie

1. Papilian V. Anatomia omului. Vol I. Aparatul locomotor, ediția a XI-a. București: Editura Bic All, 2006.

1. Thompson JC. Netter’s Concise Orthopaedic Anatomy, 2nd Edition. Philapelphia: Elsevier Saunders, 2015.
2. Miller MD, Thompson SR. Miller’s Review of Orthopaedics, 8th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2020.
3. El Sayed SA, Nezwek TA, Varacallo M. Physiology, Bone. [Updated 2022 Oct 19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441968/
4. Clarke B. Normal bone anatomy and physiology. Clin J Am Soc Nephrol. 2008 Nov;3 Suppl 3(Suppl 3):S131-9. doi: 10.2215/CJN.04151206. PMID: 18988698; PMCID: PMC3152283.
5. Fleet JC. The role of vitamin D in the endocrinology controlling calcium homeostasis. Mol Cell Endocrinol. 2017 Sep 15;453:36-45. doi: 10.1016/j.mce.2017.04.008. Epub 2017 Apr 9. PMID: 28400273; PMCID: PMC5529228.
6. Tomoaia Gh. Traumatologia osteoarticulară, ediția a III-a. Cluj-Napoca: Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațieganu”, 2008.
7. Antonescu DM. Patologia aparatului locomotor. București: Editura Medicală, 2006
8. Court-Brown CM, Heckman JD, McQueen M, et al. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 8th Edition. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2015.
9. Buckley RE, Moran CG, Apivatthakakul T. AO Principles of Fracture Mangement, 3rd Edition. Davos: AO Foundation, 2017.
10. Einhorn TA, Gerstenfeld LC. Fracture healing: mechanisms and interventions. Nat Rev Rheumatol. 2015 Jan;11(1):45-54. doi: 10.1038/nrrheum.2014.164. Epub 2014 Sep 30. PMID: 25266456; PMCID: PMC4464690.
11. Ahmad Oryan, Somayeh Monazzah, Amin Bigham-Sadegh. Bone Injury and Fracture Healing Biology[J]. Biomedical and Environmental Sciences, 2015, 28(1): 57-71. doi: 10.3967/bes2015.006.
12. White TO, Mackenzie SP. McRae’s Orthopaedic Trauma, 4th Edition. Philadelphia: Elevier, 2023.